Vasoaktivní střevní peptid (VIP)je bazický polypeptid s malou molekulou s přímou řetězcovou strukturou složenou z 28 aminokyselinových zbytků, z nichž 20 % je spirálová struktura a 80 % z nich je volná a neuspořádaná struktura, str. 10-28 Bitová sekvence je rozhodující pro specifičnost jeho činnosti; v patologickém oběhovém stavu těla VIP pomalu degraduje. Jakmile se změní jeho obsah a citlivost receptorů, povede to k výskytu multisystémových onemocnění, zejména sekrece onemocnění trávicího systému. Funkční porucha. Je produkován centrálním nervovým systémem a periferním nervovým systémem, uvolňován parasympatickými postgangliovými vlákny a koexistuje s acetylcholinem, který hraje regulační roli v lokální slizniční imunitní regulaci. VIP existuje ve všech oblastech trávicího systému, hlavně distribuován v endokrinních buňkách gastrointestinální sliznice a submukózním nervovém plexu a vrstvě hladkého svalstva. Nervová vlákna trávicího systému VIP patří k pregangliové cholinergní inervaci, která působí především na cílové buňky v parakrinní formě. V některých nádorových buňkách trávicího systému, jako je rakovina žaludku a buňky rakoviny tlustého střeva, také samy vylučují určité množství VIP. VIP vykonává řadu biologických funkcí vazbou na své receptory a prostřednictvím řady signálních transdukcí a různých procesů genové exprese. Jeho specifickým receptorem je PACAPⅡ Je to receptor spřažený s G proteinem, také známý jako rodina sekretinových receptorů. VIP hraje inhibiční roli při regulaci pohybu trávicího systému. VIP se může podílet na patofyziologických procesech různých onemocnění trávicího systému.
 |
 |
 |
Role VIP u nádorů trávicího systému
Bylo potvrzeno, že koncentrace VIP v plazmě a nádorových tkáních pacientů s různými maligními nádory trávicího systému se zvyšuje a VIPR je exprimován. Související příznaky, jako je průjem, bolest břicha, zácpa a achlorhydrie u pacientů, souvisí se zvýšeným obsahem VIP. VIP je exprimován hlavně buňkami. Imunita podporuje a/nebo inhibuje růst nádorů trávicího systému a má určitý regulační účinek na proliferaci a diferenciaci nádorových buněk. Experimentální studie ukázaly, že injekční aplikace určité dávky VIP ovlivňuje pouze růst nádorových buněk, nikoli však normálních buněk. Tělo nemá žádný zjevný účinek. VIP hraje důležitou roli ve výskytu a rozvoji nádorů trávicího systému. Očekává se, že pochopení jeho etiologie a růstových charakteristik nádorů poskytne vodítko pro časnou diagnostiku a klinickou léčbu VIPR-pozitivních nádorů. nápady.
Vliv VIP na jaterní cirhózu
Za fyziologických podmínek vstupuje VIP do jater portálním krevním tokem a většina VIPR na povrchu hepatocytů vstupuje do buněk a je trávena a degradována lysozomy. U jaterní cirhózy vede dysfunkce jater ke snížené inaktivaci VIP a zvýšení plazmatické koncentrace VIP vede k poškození periferních cév. Expanze. VIP může hrát regulační roli v patologii a patofyziologii jaterní cirhózy endokrinním a/nebo parakrinním způsobem. Měření plazmatických hladin VIP u pacientů s jaterní cirhózou může mít určitou referenční hodnotu při posuzování progrese onemocnění a prognózy.
Role VIP v žlučníkových kamenech
VIP je hlavní inhibiční hormon pro vyprazdňování žlučníku. VIP produkovaný žlučníkem je uvolňován hlavně VIP-ergickými nervovými vlákny ve stěně žlučníku. Když je stimulován bloudivý nerv, VIP může zvýšit uvolňování VIP z nervu. VIP se váže na odpovídající specifický vysokoafinitní receptor. Poté může antagonizovat kontrakci svalových pruhů žlučníku způsobenou cholecystokininem, uvolnit žlučník a Oddiho svěrač, inhibovat aktivitu interdigestivního přechodného motorického komplexu fáze III žlučníku, vést k dysfunkci biliární motility a stagnaci žluči a podporovat tvorbu žlučníku. žlučníkových kamenů. . Během tvorby žlučníkových kamenů vyžaduje dopad a role VIP regulačních poruch na funkci biliárních epiteliálních buněk a metabolismus žlučových složek další hloubkové studium.
VIP a těžká pankreatitida
Přestože má VIP protizánětlivé účinky a může lokálně regulovat funkci střevní slizniční bariéry u těžké akutní pankreatitidy (SAP), je především inhibičním neurotransmiterem v gastrointestinálním traktu a může zhoršit gastrointestinální trakt SAP a dalších onemocnění. Poruchy hybnosti. Sérové hladiny VIP u pacientů se SAP se zvyšují. Po léčbě se hladiny VIP snižují, což naznačuje, že VIP hraje důležitou roli při ovlivnění funkce gastrointestinální motility SAP. Spekuluje se, že bolest během SAP může zhoršit napětí sympatiku, což vede k poruchám viscerální motility. Vasokonstrikce a střevní ischemie vedou k uvolnění VIP. Studie zjistily, že progresivní nárůst VIP v plazmě a střevní tkáni po přechodném poklesu SAP může být kompenzační reakcí organismu, která může do určité míry zmírnit progresi SAP. Výzkum role VIP v SAP Změny v SAP a jejich role u poruch gastrointestinální motility SAP mají určitý význam pro léčbu a prognózu SAP.
Vliv VIP na achalázii
VIP může inhibovat napětí dolního jícnového svěrače (LES). Když se koncentrace VIP v plazmě zvyšuje, je doprovázena poklesem tlaku v dolním jícnovém svěrači (LESP), kterého lze dosáhnout přímo prostřednictvím VIP.
VIP onemocnění a onemocnění žaludeční sliznice
VIP může regulovat průtok krve v žaludku, snižovat žaludeční napětí, inhibovat sekreci žaludeční kyseliny a chránit žaludeční sliznici. Role změn hladin VIP v patofyziologii onemocnění souvisejících se žaludeční sliznicí vyžaduje další výzkum k potvrzení.
VIP a syndrom dráždivého tračníku
VIP může relaxovat hladké svalstvo trávicího traktu, inhibovat tonus tlustého střeva a konečníku, inhibovat motilitu tenkého střeva, oslabovat motilitu gastrointestinálního traktu, podílet se na relaxaci žaludečních reflexů způsobených distenzí tlustého střeva a stimulací bolesti a interferovat s funkcemi motility a absorpce sekrece v gastrointestinálním traktu . Syndrom dráždivého tračníku (IBS) měl určitý dopad. Předpokládá se, že abnormální sekrece VIP nebo zvýšená střevní citlivost na VIP mohou být jedním z mechanismů patogeneze IBS.
Role VIP u ulcerózní kolitidy
VIP reguluje cytokiny a má ochranný účinek na střevní slizniční bariéru, takže se očekává, že se stane účinným lékem pro klinickou léčbu dysfunkce střevní slizniční bariéry.
Na závěr
VIP je molekula s širokým spektrem biologických aktivit. V současné době je VIP široce a hluboce studován v gastrointestinálním traktu a mnoho trávicích onemocnění má metabolické poruchy VIP. Přestože výzkum v této oblasti dosáhl určitého pokroku, stále existují určité problémy s VIP. Existuje jen málo studií o dalším vlivu metabolických poruch na trávicí onemocnění. Přestože většina výzkumů je stále v procesu pokusů na zvířatech, široké vyhlídky VIP na trávicí onemocnění jsou nepochybné.