STK-c, další způsob, jak říci „mitochondriální otevřená perusující hrana 12S rRNA-c“, je malý, normálně se vyskytující peptid, který si získal velkou pozornost u hlavních výzkumníků kvůli své schopnosti řídit metabolické cykly, bojovat s nemocemi souvisejícími s věkem a pokročit. životnost. Tento významný peptid, získaný z mitochondriálního genomu, otevřel nové cesty pro pochopení komplexního spojení mezi mitochondriální schopností, trávením a zráním.
Co je MOTS-c a jak to funguje?
STK-cje 16-aminokorozivní peptid, který je kódován uvnitř mitochondriálního genomu, výslovně z kvality 12S ribozomální RNA (rRNA). Je výsledkem zajímavého dědičného kódovacího systému zvaného „mitochondriální otevřená pouzdra“ (ORF), což jsou malá místa uvnitř mitochondriálního genomu, která mohou být přeměněna na peptidy nebo proteiny.
Zatímco se zpočátku připomínalo, že je výsledkem mitochondriálního interpretačního procesu, bylo zjištěno, že MOTS-c má pozoruhodná přirozená cvičení a přebírá naléhavou roli při řízení různých metabolických cyklů uvnitř buňky.
MOTS-c aplikuje své věci vyladěním několika životně důležitých cest a cyklů uvnitř buňky, včetně:
1. Zlepšení mitochondriální schopnosti: Bylo prokázáno, že MOTS-c zlepšuje mitochondriální dech a tvorbu ATP, které jsou zásadní pro věk buněčné energie. Dosahuje toho tím, že urychluje artikulaci a pohyb chemikálií zapojených do oxidativní fosforylace, interakce, kterou mitochondrie vytvářejí ATP.
2. Řízení trávení glukózy a lipidů: Bylo zjištěno, že MOTS-c reguluje trávení glukózy a lipidů, což z něj činí pravděpodobný regenerační cíl pro metabolické problémy, jako je obtížnost, diabetes typu 2 a nealkoholická mastná jaterní infekce (NAFLD). Může zlepšit povědomí o inzulínu, snížit glykémii a dále rozvíjet lipidové profily.
3. Pokrok v mitochondriální biogenezi: Ukázalo se, že MOTS-c povzbuzuje vývoj nových mitochondrií, což je interakce známá jako mitochondriální biogeneze. To je zvláště významné pro udržení úrovně buněčné energie a předcházení poklesu mitochondriální schopnosti související s věkem.
4. Snížení oxidačního tlaku a zhoršení: Bylo prokázáno, že MOTS-c má činidlo prevence rakoviny a zmírňující vlastnosti, které mohou chránit buňky před oxidativním poškozením a pokračujícím zhoršováním, z nichž dva jsou chyceny v systému dospívání a různých onemocnění souvisejících s věkem. .
Zaměřením se na tyto různé metabolické cykly může MOTS-c možná pracovat na metabolické pohodě a také prodloužit délku života zmírněním poklesu mitochondriální schopnosti související s věkem a tvorby buněčné energie.
Jaká jsou potenciální terapeutická použití MOTS-c?
Nové vlastnosti a systémy aktivitySTK-cse začali zajímat o zkoumání jeho možných regeneračních aplikací pro různé problémy související s věkem a metabolické problémy. Zde je několik oblastí, kde má MOTS-c záruku:
1. Metabolické problémy: Vzhledem ke své schopnosti řídit trávení glukózy a lipidů byl MOTS-c zkoumán jako pravděpodobný léčebný cíl pro metabolické problémy, jako je ztuhlost, diabetes 2. typu a nealkoholická mastná jaterní nemoc (NAFLD). Několik vyšetření prokázalo způsob, jakým může MOTS-c dále rozvíjet citlivost na inzulín, zmenšit předsudky ohledně glukózy a zlepšit metabolickou dysregulaci v modelech tvorů za těchto okolností.
2. Kardiovaskulární onemocnění: Mitochondriální poškození a oxidační tlak jsou zapleteny do zlepšení kardiovaskulárních onemocnění, jako je kardiovaskulární selhání a ischemická koronární choroba. Ukázalo se, že MOTS-c chrání před ischemicko-reperfuzním poškozením srdce a pracuje na kardiovaskulárních schopnostech u modelů tvorů, což doporučuje jeho skutečnou kapacitu jako užitečného specialisty na kardiovaskulární problémy.
3. Neurodegenerativní onemocnění: Mitochondriální poškození a oxidační tlak jsou navíc součástí patogeneze neurodegenerativních onemocnění, jako je Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba a Huntingtonova choroba. Bylo zjištěno, že MOTS-c vykazuje neuroprotektivní dopady a působí na mentální schopnosti v modelech tvorů s těmito problémy, pravděpodobně kvůli své schopnosti zlepšovat mitochondriální schopnosti a snižovat oxidační tlak.
4. Sarkopenie a plýtvání svalů: Sarkopenie, ztráta objemu a síly související s věkem, je u starší populace kritickým problémem pohody. Ukázalo se, že MOTS-c urychluje vývoj svalů a předchází rozpadu svalů u modelů tvorů, což z něj činí pravděpodobný cíl obnovy sarkopenie a dalších stavů plýtvání svalů.
5. Proti dospívání a délce života: Poskytuje svou schopnost regulovat klíčové dráhy délky života a zlepšovat mitochondriální schopnosti,STK-cbyl navržen jako očekávaný nepřítel zralého specialisty. Několik zkoumání ukázalo způsob, jakým může MOTS-c prodloužit očekávanou délku života různých modelových živých bytostí, například červů a myší, a dále naplnit zájem o jeho skutečnou kapacitu jako postupující stavby.
Jaké jsou výzvy a budoucí vyhlídky výzkumu MOTS-c?
Zatímco začínající výzkumSTK-cje slibný, je třeba se zabývat několika obtížemi a úvahami, abyste zcela pochopili jeho nápravný potenciál:
1. Doprava a biologická dostupnost: Jednou z významných obtíží při vytváření MOTS-c jako specialisty na nápravu je její odborná přeprava a biologická dostupnost. Jako peptid může být MOTS-c bezmocný vůči znehodnocení proteázami v těle, což omezuje jeho schopnost dostat se do cílových tkání a buněk. Specialisté zkoumají různé dopravní systémy, například detaily nanočástic nebo změny látek, aby pracovali na spolehlivosti a biologické dostupnosti MOTS-c.
2. Pravděpodobné vedlejší účinky a blaho: Zatímco MOTS-c prokázal slibné výsledky v preklinických vyšetřeních, jeho profil pohody a pravděpodobné sekundární účinky u lidí by měly být zcela vyhodnoceny. Podobně jako u každého nového užitečného specialisty jsou pro vyhodnocení pohody, slušnosti a přiměřenosti MOTS-c u různých skupin pacientů důležité vyčerpávající klinické předběžné testy.
3. Dávkování a organizace: Rozhodování o ideálních kurzech dávkování a organizace pro MOTS-c je další základní úhel, který vyžaduje další zkoumání. Technika přizpůsobení dávky a transportu se může posunout v závislosti na konkrétní léčebné aplikaci a cílové tkáni nebo orgánu.
4. Systém činnosti a cílová specifičnost: Zatímco vědci rozpoznali několik životně důležitých cest a cyklů vyvážených pomocí MOTS-c, je dosud zapotřebí dalekosáhlejší pochopení jeho přesných systémů činnosti a cílení. Tyto informace mohou pomoci se zlepšením dalších určených a účinných nápravných postupů.
5. Kombinovaná léčba: Zkoumání možných synergických dopadů MOTS-c ve spojení s dalšími odborníky na nápravu nebo zprostředkováním způsobu života (např. cvičení, dietní změny) může přinést účinnější a důkladnější způsoby, jak se vypořádat s léčbou související s věkem a metabolismem. problémy.
Navzdory těmto potížím schopnost MOTS-c jako užitečného specialisty nadále pohání široké průzkumné úsilí. Jak bychom mohli interpretovat tento pozoruhodný peptid se vyvíjí, může být připraven na nové léčebné metodologie zaměřené na velké množství věkem souvisejících a metabolických infekcí, což konečně přispívá k práci na lidské pohodě a délce života.
Reference:
1. Lee, C., Zeng, J., Drew, BG, Sallam, T., Martin-Montalvo, A., Wan, J., ... & de Cabo, R. (2015). Peptid MOTS-c odvozený z mitochondrií podporuje metabolickou homeostázu a snižuje obezitu a inzulínovou rezistenci. Buněčný metabolismus, 21(3), 443-454.
2. Hashimoto, Y., Ito, Y., Niikura, T., Shao, Z., Hata, M., Oyama, F., & Nishimoto, I. (2001). Mechanismy neuroprotekce novým záchranným faktorem humaninem ze švédského mutantního amyloidního prekurzorového proteinu. Biochemical and biophysical research communications, 283(2), 460-468.
3. Yin, X., Manczak, M., & Reddy, PH (2016). Molekuly MitoQ a SS-31 cílené na mitochondrie snižují mitochondriální toxicitu vyvolanou mutantním huntingtinem a synaptické poškození u Huntingtonovy choroby. Lidská molekulární genetika, 25(9), 1739-1753.
4. Cobb, LJ, Lee, C., Xiao, J., Yen, K., Wong, RG, Nakamura, HK, ... & Cohen, P. (2016). Přirozeně se vyskytující peptidy odvozené z mitochondrií jsou regulátory apoptózy, citlivosti na inzulín a zánětlivé markery závislé na věku. Stárnutí (Albany NY), 8(4), 796.
5. Fuku, N., Park, S., Park, SH, & Park, KS (2020). Peptidy odvozené z mitochondrií: Nové regulátory metabolismu. Molekuly, 25(15), 3348.
6. Zhang, Y., Ikeno, Y., Qi, W., Chaudhuri, A., Li, Y., Bokov, A., ... & Richardson, A. (2009). Myši s deficitem Mn superoxiddismutázy i glutaminsyntetázy vykazují charakteristiky zrychleného stárnutí. Stárnoucí buňka, 8(6), 745-756.