Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. je jedním z nejzkušenějších výrobců a dodavatelů l-sulforaphanu cas 142825-10-3 v Číně. Vítejte ve velkoobchodním velkoobjemovém vysoce kvalitním l-sulforaphane cas 142825-10-3 k prodeji zde z naší továrny. Dobré služby a rozumná cena jsou k dispozici.
L-sulforafan, také známý jako sulforafan nebo sulforafan, je důležitou isothiokyanátovou sloučeninou a široce se vyskytuje v brukvovité zelenině, jako je brokolice, zelí, ředkvičky atd. Při pokojové teplotě se obvykle jeví jako světle žlutá nebo hnědá kapalina a konkrétní barva se může mírně lišit v závislosti na její čistotě a podmínkách skladování. Má dobrou lipofilitu a je nerozpustný ve vodě, ale je vysoce rozpustný v organických rozpouštědlech, jako je methanol, ethanol, DMSO, dichlormethan, acetonitril atd. Tato rozpustnost umožňuje snadnou manipulaci a provoz při chemických analýzách a biologických experimentech. Hustota je 1,2 g/cm³, což ukazuje na střední mezimolekulární síly, ani lehké ani těžké. Jeho bod varu je relativně vysoký, dosahuje 368,2 stupně, což znamená, že existuje stabilně v kapalné formě při pokojové teplotě a není snadno těkavý. Při vysokých teplotách se však může rozkládat, proto je důležité se během skladování a používání vyhýbat prostředí s vysokou teplotou. V biologických vědách se běžně používá jako derivační činidlo pro chromatografickou analýzu a analýzu hmotnostní spektrometrie pro zlepšení citlivosti a rozlišení detekce. V oblasti zemědělství se používá jako fungicid k prevenci a kontrole chorob rostlin. V oblasti medicíny se mu dostalo široké pozornosti díky svým silným antioxidačním a protirakovinným aktivitám a je považován za potenciální protirakovinný lék a složku zdravé výživy.

|
C.F |
C6H11NOS2 |
|
E.M |
177 |
|
M.W |
177 |
|
m/z |
177 (100.0%), 178 (6.5%), 179 (4.5%), 179 (4.5%) |
|
E.A |
C, 40.65; H, 6.25; N, 7.90; O, 9.02; S, 36.17 |
|
|
|
Pro nás má L-Sulforaphan některé zjevné výhody:
1. Podporujte detoxikaci jater a plic
2. Zlepšit kognitivní schopnosti a posílit mozek
3. Pomozte tělu produkovat proti-rakovinné sloučeniny
4. Podporujte zdravou činnost srdce
5. Jako aktivátor Nrf2 aktivujte skupinu antioxidantů
6. Podpoříte metabolismus a pomůžete zhubnout
7. Zpomalte stárnutí aktivací proteinu tepelného šoku
8. Zlepšit funkci jater
9. Snižte zánět a bolest
10. Zastavit a zvrátit vypadávání vlasů.

L-sulforafan(zkráceně SFN) je přirozeně se vyskytující isothiokyanátová sloučenina, hlavně odvozená z glukosinolátů v brukvovité zelenině, jako je brokolice, zelí a květák, které jsou enzymaticky nebo chemicky hydrolyzovány za vzniku glukosinolátů. Od svého objevu v 90. letech 20. století prokázala SFN velký potenciál v prevenci rakoviny, antioxidační, proti{2}}zánětlivé, neuroprotektivní, metabolické regulaci a dalších oblastech díky své jedinečné chemické struktuře a rozsáhlé biologické aktivitě.
SFN může indukovat expresi enzymů cytochromu P450 (jako je CYP1A1/1A2), urychlit metabolickou inaktivaci prekarcinogenů, jako jsou polycyklické aromatické uhlovodíky (PAH) a heterocyklické aminy (HCA), a snížit tvorbu aduktů DNA. Například experiment na zvířatech ukázal, že předléčení SFN může snížit výskyt rakoviny plic vyvolané benzo[a]pyrenem o 60 %. SFN aktivuje proteiny kontrolních bodů buněčného cyklu (jako je p21, p27), inhibuje aktivitu cyklinového CDK komplexu a způsobuje stagnaci nádorových buněk ve fázi G1/S nebo G2/M, čímž inhibuje proliferaci.


Studie in vitro ukázaly, že SFN (10-20 μM) může snížit podíl buněk fáze S v buněčné linii rakoviny prsu MCF-7 ze 45 % na 20 %. SFN může upregulovat expresi proapoptotických proteinů (jako je Bax, Bak), snižovat hladiny antiapoptotických proteinů (jako je Bcl-2, Bcl xL), aktivovat kaskádovou reakci kaspáz a indukovat apoptózu nádorových buněk. Mezitím může také aktivovat autofagii inhibicí dráhy mTOR, čímž dále čistí poškozené organely. V buněčné linii karcinomu prostaty PC-3 může léčba SFN (15 μM) po dobu 24 hodin vyvolat apoptózu u 40 % buněk. SFN může inhibovat invazi nádorových buněk a degradaci bazální membrány snížením exprese matrixových metaloproteináz (MMP-2/9).
SFN může zvýšit intracelulární hladiny GSH (zvýšením exprese - GCS) a přímo neutralizovat ROS (jako jsou superoxidové anionty a peroxid vodíku). V neuronálních buňkách může předběžné ošetření SFN (5 μM) snížit hladiny ROS indukované H2O2 o 50 %. SFN snižuje produkci produktů peroxidace polynenasycených mastných kyselin (jako je MDA) zvýšením regulace SOD a CAT aktivit. V modelu aterosklerózy může SFN (2 mg/kg/d) snížit obsah MDA v aortě o 40 %.


SFN snižuje zánět inhibicí drah NF -κ B a MAPK, čímž snižuje expresi pro-zánětlivých cytokinů (jako je TNF -, IL-6, IL-1) a chemokinů (jako je MCP-1, IL-8). SFN může blokovat aktivitu komplexu IKB kinázy (IKK), zabránit degradaci IKB, a tak inhibovat nukleární translokaci NF-KB. V makrofázích může SFN (10 μM) snížit sekreci TNF indukovanou LPS o 70 %. SFN snižuje zralou sekreci IL-1 a IL-18 inhibicí sestavení NLRP3 a aktivace kaspázy-1. V modelu dny může SFN (50 mg/kg) významně snížit hladinu IL-1 v kloubní tekutině a zmírnit zánětlivou bolest.
SFN chrání neurony prostřednictvím různých mechanismů a oddaluje progresi neurodegenerativních onemocnění, jako je Alzheimerova choroba (AD) a Parkinsonova choroba (PD). SFN může aktivovat dráhu Nrf2/ARE, zvýšit schopnost fagocytární clearance mikroglií vůči A, zatímco inhibuje zpracování prekurzorového proteinu A (APP) a nadměrnou fosforylaci tau proteinu. U myší s AD modelem může SFN (2 mg/kg/den) snížit počet A plaků v hipokampu o 50 %.


SFN zmírňuje poškození dopaminergních neuronů indukované MPTP (1-methyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin) zvýšením exprese Nrf2 a hem oxygenázy-1 (HO-1). V modelu PD může SFN (5 mg/kg/d) zvýšit míru přežití dopaminergních neuronů v substantia nigra o 40 %. SFN může podporovat neurogenezi a tvorbu synapsí regulací exprese proteinů souvisejících se synaptickou plasticitou, jako je BDNF a Synapsin I, čímž zlepšuje schopnosti učení a paměti.
SFN může zvýšit vychytávání a využití glukózy v kosterním svalu a játrech aktivací drah AMPK a Nrf2, zatímco inhibuje jaterní glukoneogenezi. SFN může podporovat zhnědnutí bílé tukové tkáně, zvýšit expresi termogenních genů, jako jsou UCP1 a PGC-1, a tím zlepšit metabolické poruchy související s obezitou. U obézních myší indukovaných dietou s vysokým obsahem tuku snížil SFN (0,5 mg/kg/den) přírůstek hmotnosti o 30 % a glykémii nalačno o 25 %. SFN snižuje apoptózu beta buněk indukovanou IL{10}} inhibicí aktivace zánětu NLRP3.


V modelu diabetu 2. typu může SFN (1 mg/kg/d) významně zlepšit glukózovou toleranci a zvýšit sekreci inzulínu. SFN snižuje riziko aterosklerózy a kardiovaskulárních příhod prostřednictvím antioxidační, proti-zánětlivé a regulací metabolismu lipidů. SFN může blokovat proliferaci a migraci VSMC indukovanou PDGF, čímž zabraňuje vaskulární stenóze. V modelu poranění balónkem může lokální aplikace SFN (10 μM) snížit tloušťku neointimální tkáně o 50 %. SFN zvyšuje vazodilatační schopnost upregulací exprese eNOS a produkce NO. Perorální SFN (3 mg/d) po dobu 8 týdnů může u hypertoniků zvýšit průtokem krve zprostředkovanou vazodilataci (FMD) o 20 %.

L-sulforafan ředkvičky se vyskytuje hlavně v brukvovité zelenině, jako je brokolice a květák, a je jedním z produktů glukosinolátů hydrolyzovaných myrosinázou v těchto rostlinách. V laboratoři se však L-sulforafan obvykle získává metodami chemické syntézy, které často simulují nebo obcházejí přirozené transformační procesy v organismech.
Cesta syntézy jedna: hydrolýza založená na analogech glukosinolátů
1. Syntéza analogů glukosinolátů:
Nejprve je nutné syntetizovat analog glukosinolátu, který by měl obsahovat thiolové skupiny a glukosinolátovou strukturu potřebnou pro prekurzor L-glukosinolátu.
Tento krok může zahrnovat více reakcí organické syntézy, jako je glykosylace, thiogenace atd., ale konkrétní reakční detaily se liší v závislosti na struktuře sloučeniny.
2. Hydrolytická reakce:
Za vhodných podmínek (jako je kyselé prostředí, enzymová katalýza atd.) jsou syntetizované analogy glukosinolátů hydrolyzovány, aby se uvolnilyL-sulforafan.
Chemické rovnice je těžké dát přímo, protože jde o složitý biologický simulační proces zahrnující více meziproduktů a reakčních kroků.

Cesta syntézy 2: Metoda přímé syntézy
Vyberte výchozí materiál obsahující vhodné funkční skupiny, jako jsou sloučeniny obsahující halogeny (jako je chlor, brom) a estery nebo alkoholy karboxylových kyselin.
Thiolační reakce:
Nahraďte atomy halogenu ve výchozím materiálu thiolovými skupinami. To obvykle vyžaduje použití thio činidel (jako jsou thioly, thiofenoly, thiokarboxyláty atd.) za alkalických podmínek.
Za předpokladu chemické rovnice:
R-X+NaSH → R-SH+NaX (X=Cl, Br; R=příslušná alkylová skupina)
Pozor: Vlastní reakce může vyžadovat složitější katalyzátory a podmínky a výběr thiolačních činidel a reakčních podmínek má významný dopad na výtěžek a čistotu produktu.
Oxidace thioskupin na sulfonylové skupiny (SOCH3) nemusí být při přímé syntéze L-sulforafanu nezbytná, protože L-sulforafan přímo sulfonylové skupiny neobsahuje. Aby však bylo možné zkonstruovat podobné struktury sírového kyslíku, je možné zvážit použití oxidačních činidel, jako je peroxid vodíku, kyselina peroctová atd. k oxidaci.
Za předpokladu chemické rovnice (poznámka: nejedná se o přímý krok syntézy L-sulforafanu):
R-SH+Oxidant → R-SOCH3+vedlejší produkt
Toto je zásadní krok v syntéze L-sulforafanu. Vzhledem k obtížnosti přímé konstrukce isothiokyanátových skupin (NCS) za konvenčních podmínek může nepřímá syntéza vyžadovat řadu složitých reakcí.
Jednou z možných metod je nejprve převést thioskupiny na estery thiokarboxylových kyselin nebo thioamidy a poté vytvořit isothiokyanátové skupiny pomocí specifických konverzních reakcí, jako je přesmyk, eliminace atd.
Za předpokladu chemických rovnic (velmi zjednodušené a hypotetické):
R-SH → [řada komplexních reakcí] → R-NCS
Získání vysoce -čistoty L-sulforafanu pomocí vhodných separačních a purifikačních technik, jako je destilace, krystalizace, chromatografická separace atd.

V roce 1994 byl poprvé objeven NRF2, transkripční faktor citlivý na redoxní reakci v buňkách. Aktivovaný Nrf2 hraje důležitou roli v ochraně buněk, jako je inhibice karcinogeneze a antioxidace. Sulforaphane může aktivovat NRF2, aktivovat mechanismus sebe{6}}ochrany člověka a realizovat plnou aktivaci imunitní obranné linie těla. V roce 2016 profesor Liu Guanghui z Ústavu biofyziky Čínské akademie věd zjistil, že antioxidační signální dráha NRF2 je hnacím mechanismem syndromu předčasného stárnutí, který poskytuje nové cíle a strategie pro oddálení stárnutí a prevenci nemocí souvisejících se stárnutím.
Stále více studií prokázalo, že sulforafan může aktivovat anti-signální faktor stárnutí Nrf2 v lidských buňkách, podporovat expresi více než 200 genů jaterních detoxikačních enzymů fáze II a antioxidačních enzymů, jako je glutathion-S-transferáza, kataláza, superoxiddismutáza, N, benzoquin a 6} antioxidační faktory výrazně zlepšují {{101}zánětlivé antiduktázy funkce jater, vykazuje silnou antioxidační aktivitu (NRF2/ARE je dosud nejdůležitější antioxidační stresová dráha) a proti-zánětlivou aktivitu. Dokáže také odolávat stárnutí, fotostárnutí a snižuje výskyt nemocí.
V následných studiích bylo prokázáno, že sulforafan je nejsilnějším aktivátorem živinového genomu v obranném systému lidských buněk. Epigenetika nám říká, že to souvisí s nevyváženou stravou, nadměrným nebo malým pohybem, špatným životním stylem, kouřením, pitím, znečištěním životního prostředí, sluněním, radiací atd. Tyto faktory nakonec povedou k nadměrné tvorbě volných radikálů produkovaných lidským tělem. Lidské tělo se skládá z více než 60 bilionů buněk, které dokážou vyprodukovat 10 miliard volných radikálů za hodinu, 1 milion volných radikálů může vzniknout kouřením cigarety a 10 milionů volných radikálů může vzniknout konzumací smažených jídel.
Často kladené otázky
Proč je sulforafan mezi mnoha aktivátory Nrf2 považován spíše za „biosenzor“ než za jednoduchý antioxidant?
+
-
Neneutralizuje přímo volné radikály, ale spíše „navozuje“ komplexní aktivaci vlastního obranného systému buňky Nrf2 úpravou specifických cysteinových zbytků na proteinu Keap1, čímž se spustí syntéza stovek ochranných proteinů včetně antioxidačních enzymů a detoxikačních enzymů. Je to inteligentní a systematický regulátor adaptace buněčného stresu.
Působí jeho potenciální přínos pro mozek přímo přes hematoencefalickou{0} bariéru, nebo nepřímo přes střevní mozkovou osu?
+
-
Existující důkazy podporují nepřímé mechanismy jako hlavní mechanismus. Může významně změnit složení střevní mikroflóry (jako je zvýšení počtu bakterií produkujících butyrát) a snížit systémový zánět. Signální molekuly produkované těmito střevními a systémovými změnami, jako je butyrát, mohou ovlivnit mozek a vykazovat neuroprotektivní účinky a podíl přímého průniku hematoencefalickou bariérou může být nízký.
Proč má výjimečné postavení ve výzkumu prevence rakoviny, klade důraz spíše na „epigenetickou regulaci“ než na pouhé zabíjení buněk?
+
-
Může inhibovat histondeacetylázu (HDAC), uvolňovat zapletení DNA a podporovat expresi tumor supresorových genů. Toto "epigenetické přeprogramování" může zvrátit abnormální epigenetický stav rakovinných buněk v raných fázích tvorby, vrátit je zpět na normální diferenciační dráhu a patří k hluboké a preventivní intervenci genové regulace.
Populární Tagy: l-sulforaphane cas 142825-10-3, dodavatelé, výrobci, továrna, velkoobchod, koupit, cena, hromadné, na prodej




