3-Chlorpropyltrimethoxysilan CAS 2530-87-2

Pokusy na zvířatech ukázaly, že orální střední letální dávka (LDX) 3-chlorotropyltrimethoxysilanu u potkanů ​​je 6170 μl/kg (přibližně 6,1 g/kg). Po požití mohou zvířata pociťovat příznaky gastrointestinálního podráždění, jako je nevolnost, zvracení a průjem, které mohou v závažných případech vést ke gastrointestinálnímu krvácení nebo perforaci. Mechanismus toxicity může souviset s produkty hydrolýzy silanových skupin, jako je methanol a silanol. Metanol má inhibiční účinek na centrální nervový systém, zatímco silanol může přímo poleptat gastrointestinální sliznici.

Experiment s králičí kůží ukázal, že LD50 3-chlorpropyltrimethoxysilanu bylo 2830 ul/kg (přibližně 2,8 g/kg). Po kontaktu s pokožkou může způsobit erytém, edém a dokonce chemické popáleniny, zejména ve vlhkém prostředí. Metanol a kyselina křemičitá produkované hydrolýzou silanových skupin mohou zhoršit poškození kůže. Dlouhodobá nebo opakovaná expozice může vést k suché, popraskané nebo alergické dermatitidě kůže.

The inhalation experiment in rats showed that no significant death was observed after 6 hours of exposure to a concentration of 50 ppm for 4 consecutive weeks (TCLo=50 ppm/6H/4W-I), but high concentration exposure (such as>100 ppm) může způsobit podráždění dýchacích cest, projevující se jako kašel, dušnost nebo plicní edém. Mechanismus toxicity může souviset s hydrolýzou silanových skupin za vzniku částic methanolu a oxidu křemičitého. Metanol může inhibovat pohyb respiračních řasinek, zatímco částice oxidu křemičitého se mohou ukládat v alveolech a spouštět zánětlivé reakce.

Dlouhodobé experimenty s inhalací ukázaly, že krysy vystavené 3-chlorotropyltrimethoxysilanu mohou zaznamenat akutní tubulární nekrózu, intersticiální zánět nebo tvorbu jizev v močovém měchýři. Patologické vyšetření prokazuje degeneraci a nekrózu renálních tubulárních epiteliálních buněk, infiltraci renálních intersticiálních lymfocytů, ztluštění nebo fibrózu sliznice močového měchýře. Mechanismus může souviset s nefrotoxicitou silanových metabolitů (jako je methanol) a methanolový metabolit kyselina mravenčí může inhibovat mitochondriální dýchací řetězec, což vede k poruchám energetického metabolismu v renálních tubulárních buňkách.

Pokusy na zvířatech ukázaly, že 3-chlorotropyltrimethoxysilan může způsobit poškození jater, projevující se jako zvýšená hladina sérových transamináz (ALT, AST), edém hepatocytů nebo steatóza. Mechanismus může souviset s hydrolýzou silanových skupin za vzniku methanolu. Kyselina mravenčí a formaldehyd produkované během metabolismu metanolu mohou přímo poškodit jaterní buňky nebo spustit peroxidaci lipidů prostřednictvím oxidačního stresu.

Dlouhodobé experimenty s expozicí ukázaly, že hmotnost nadledvin potkana se může změnit, což naznačuje, že je ovlivněn endokrinní systém. Mechanismus může souviset s interferencí silanových skupin na ose hypotalamus hypofýza nadledvin nebo prostřednictvím oxidačního stresu ovlivňujícího funkci kůry nadledvin.

3-Chlorotropyltrimethoxysilan má mírnou toxicitu pro vodní organismy a experimenty s akutní toxicitou na rybách ukazují, že LC ₅0 po 96 hodinách je asi 10-100 mg/l. Mechanismus toxicity může souviset s hydrolýzou silanových skupin za vzniku methanolu a kyseliny křemičité. Metanol může inhibovat aktivitu rybích respiračních enzymů, zatímco částice kyseliny křemičité se mohou ukládat v rybích žábrách, což způsobuje mechanickou asfyxii.

Půdní experimenty ukázaly, že 3-chlorpropyltrimethoxysilan může inhibovat půdní mikrobiální aktivitu, ovlivnit koloběh dusíku a rozklad organické hmoty. Mechanismus může souviset s poškozením silanových skupin na membránách mikrobiálních buněk nebo s dopadem na mikrobiální metabolismus změnou pH půdy.

3-Chlorotropyltrimethoxysilan může v prostředí pomalu hydrolyzovat za vzniku methanolu a kyseliny křemičité, ale úplná degradace trvá dlouho. Jeho degradační produkt methanol je těkavý a může se dostat do atmosféry, zatímco kyselina křemičitá se může ukládat v půdě nebo vodních útvarech a dlouhodobá akumulace může ovlivnit ekosystémy.