Apelin-13 Sirop

Hlavním účelem ochrany ledvin Apelinu-13 je silná, bezpečná a mírná diuréza. Na rozdíl od tradičních diuretik (jako je furosemid a hydrochlorothiazid) nemá žádnou poruchu elektrolytů, žádnou ototoxicitu, žádnou rezistenci na léky a neaktivuje RAAS. Může podporovat vylučování sodíku/draslíku, zvyšovat objem moči, snižovat zadržování vody a sodíku a přesně regulovat rovnováhu vody a soli, objemovou zátěž a stav otoku ledvin inhibicí uvolňování antidiuretického hormonu (ADH) z hypotalamu, blokováním vodního kanálu AQP2 v potrubí a je ideálním diuretikem pro nefrotický edém a CK objemový edém, přetížení srdce a sodíku, hypertenze, srdeční edém a edémy ledvin. retence.

Centrální inhibice uvolňování ADH (mechanismus jádrového diuretika): Apelin-13 působí na supraoptické jádro hypotalamu/paraventrikulární jádro přes hematoencefalickou bariéru, inhibuje syntézu a uvolňování ADH (vazopresinu), snižuje hladiny cirkulujícího ADH o 40–60 %, snižuje vylučování a zpětné vstřebávání vody, zvyšuje vylučování a vstřebávání vody efekt.

Blokování vodního kanálu AQP2 v ledvinném sběrném kanálku: V hlavních buňkách ledvinového sběrného kanálku Apelin-13 antagonizuje ADH indukovanou translokaci vodních kanálů AQP2 do apikální membrány, inhibuje expresi AQP2, snižuje počet vodních kanálků, blokuje reabsorpci molekul vody z obsahu vody do buňky, zvyšuje výdej moči a zvyšuje výdej moči.
Podporujte vylučování sodíku/draslíku (sodíková diuréza): aktivujte Na⁺/K⁺ - ATPázu v renálních tubulárních epiteliálních buňkách a podpořte vylučování sodíkových a draselných iontů v renálních tubulech;

Současně inhibuje symporter chloridu sodného (NCC) a sodíkový výměník vodíku (NHE3), snižuje reabsorpci sodíku, zvyšuje rychlost vylučování sodíku močí o 30 – 40 %, vyvolává natriuretickou diurézu a snižuje retenci vody a sodíku.
Zlepšení renálního medulárního osmotického gradientu: zvýšení medulárního průtoku krve, zředění medulárního hypertonického prostředí, snížení rozdílu osmotického tlaku mezi sběrným kanálkem a medulárním intersticiem, snížení pasivní reabsorpce vody, podpora ředění moči a zvýšení objemu moči.

Blokování vodního kanálu AQP2 v ledvinném sběrném kanálku: V hlavních buňkách ledvinového sběrného kanálku Apelin-13 antagonizuje ADH indukovanou translokaci vodních kanálů AQP2 do apikální membrány, inhibuje expresi AQP2, snižuje počet vodních kanálků, blokuje reabsorpci molekul vody z obsahu vody do buňky, zvyšuje výdej moči a zvyšuje výdej moči.
Podporujte vylučování sodíku/draslíku (sodíková diuréza): aktivujte Na⁺/K⁺ - ATPázu v renálních tubulárních epiteliálních buňkách a podpořte vylučování sodíkových a draselných iontů v renálních tubulech;

Současně inhibuje symporter chloridu sodného (NCC) a sodíkový výměník vodíku (NHE3), snižuje reabsorpci sodíku, zvyšuje rychlost vylučování sodíku močí o 30 – 40 %, vyvolává natriuretickou diurézu a snižuje retenci vody a sodíku.
Zlepšení renálního medulárního osmotického gradientu: zvýšení medulárního průtoku krve, zředění medulárního hypertonického prostředí, snížení rozdílu osmotického tlaku mezi sběrným kanálkem a medulárním intersticiem, snížení pasivní reabsorpce vody, podpora ředění moči a zvýšení objemu moči.

Inhibice RAAS, aby se zabránilo aktivaci po diuréze: diuréza současně inhibuje renin Ang II, sekrece aldosteronu zabraňuje aktivaci RAAS, elektrolytové nerovnováze, rebound fenoménu krevního tlaku a lékové rezistenci způsobené tradičními diuretiky, přičemž udržuje stabilní a bezpečné diuretické účinky.
Významné zvýšení výdeje moči: U zdravých jedinců dochází ke zvýšení výdeje moči o 30–50 %, zatímco u pacientů s renálním edémem dochází ke zvýšení výdeje moči o 40–60 %, což rychle zmírňuje oligurii a anurii.

Snížení retence vody a sodíku: rychlost vylučování sodíku močí se zvýšila o 30 – 40 %, snížil se obsah sodíku v těle, objem krve, snížila se objemová zátěž, zlepšily se otoky při onemocnění ledvin, srdeční selhání, otoky dolních končetin, ascites.
Stabilní elektrolytová rovnováha: mírná diuréza, žádné nadměrné vylučování draslíku, hořčíku a vápníku, vyhýbání se hypokalémii, hypomagnezémii a hypokalcémii, není potřeba další suplementace draslíkem, vysoká bezpečnost.

Apelin-13 SiropHlavním účelem ochrany ledvin je účinně a specificky snížit protein v moči. Zaměřuje se na proteinurii způsobenou poškozením bariéry glomerulární filtrace, ztenčením bazální membrány, apoptózou podocytů, poškozením endotelu, mesangiální proliferací, mikroalbuminurií a masivní proteinurií a je klíčovým terapeutickým cílem pro diabetes, nefropatii, hypertenzní poškození ledvin, nefropatii IgA, nefrotický syndrom/zpevnění glomerulárních proteinurie a CKD reparaci proteinu glomerulárních ledvin. membrána, snížení mezangiální proliferace, snížení permeability filtrační membrány a snížení úniku albuminu, významné snížení hladiny bílkovin v moči, oddálení glomerulární sklerózy a ochrana funkce ledvin.

Glomerulární endoteliální oprava a zesílení bariéry: aktivace APJ receptorů v glomerulárních endoteliálních buňkách, podpora endoteliální opravy a snížení endoteliálního poškození a apoptózy; Upregulace exprese VE kadherinu a ZO-1 těsných spojení, posílení spojení endoteliálních buněk a snížení permeability endotelu; Inhibují tvorbu ROS v endoteliálních buňkách, zmírňují oxidační stres, chrání endoteliální mitochondriální funkci, opravují glomerulární endoteliální bariéru a snižují únik proteinů.

Ochrana buněk chodidla a inhibice apoptózy: podporuje proliferaci buněk chodidla, opravuje poškozené procesy chodidla a udržuje stav fúze procesu chodidla; Inhibovat dráhy apoptózy podocytů (kaspáza-3, kaspáza-9) a snížit apoptózu a vylučování podocytů; Upreguluje expresi proteinů membrány pórů podocytů (nefrin, podocin), posiluje bariéru membrány pórů a snižuje průchod albuminu.
Oprava a zesílení glomerulární bazální membrány: podpora syntézy kolagenu typu IV a lamininu v bazální membráně, oprava ztenčení/protržení bazální membrány a zvýšení tloušťky bazální membrány;

Inhibují aktivitu matricových metaloproteináz (MMP-2, MMP-9), snižují degradaci bazální membrány, udržují integritu bazální membrány, snižují permeabilitu bazální membrány a zabraňují úniku velkých molekulárních proteinů.
Inhibice proliferace mezangiálních buněk a redukce matrice: inhibuje proliferaci, migraci a aktivaci glomerulárních mezangiálních buněk; Snížit ukládání mezangiální matrix (kolagen, fibronektin), zmírnit mezangiální proliferaci a rozšířit lumen glomerulární kapiláry; Inhibují uvolňování zánětlivých cytokinů z mezangiálních buněk, zmírňují glomerulární záněty a oddalují mezangiální sklerózu.

Jemné doladění rychlosti glomerulární filtrace (GFR) snižuje únik proteinů: mírně snižuje GFR (asi o 10 %) u pacientů s CKD, snižuje stav hyperfiltrace, snižuje glomerulární kapilární tlak, snižuje pohon na filtraci albuminu a snižuje vylučování bílkovin močí; Nemá žádný vliv na GFR u zdravých jedinců a je vysoce bezpečný.
Protein v moči se významně snížil: vylučování bílkovin močí u pacientů s CKD se snížilo o 25 % (str<0.01) * *, urinary microalbumin in diabetes nephropathy patients decreased by * * 40 – 60% * *, * * massive proteinuria (>3,5 g/24h) lze snížit pod 1g/24h.

Oprava bariéry glomerulární filtrace: čtyřnásobná oprava endotelu, podocytů, bazální membrány a mezenteria, obnovení integrity bariéry, snížení permeability a zabránění úniku albuminu.
Opožděná glomeruloskleróza: snižuje mezangiální proliferaci, ukládání matrix, vylučování podocytů, poškození endotelu, oddaluje glomerulární fibrózu, proces sklerózy a chrání funkci ledvin.

Včasná intervence diabetické nefropatie: významně snížit mikroalbuminurii, blokovat časné glomerulární poškození a oddálit progresi diabetické nefropatie z mikroalbuminurie do masivní albuminurie a selhání ledvin.
Adjuvantní léčba nefrotického syndromu: snížení velkého množství proteinurie, zmírnění hypoalbuminémie, snížení edému, snížení dávkování hormonů/imunosupresiv a snížení nežádoucích účinků.

Funkční přípravky: Urinární proteinový sirup, glomerulární reparační perorální roztok, přípravek ke zlepšení mikroalbuminurie, regulátor proteinurie CKD;
Zdravotní produkty: kapsle na potlačení proteinurie, prášek na posílení glomerulární bariéry, doplňky výživy pro nefrotický syndrom;
Použitelná populace: pacienti s mikroalbuminurií s diabetickou nefropatií, pacienti s proteinurií s hypertenzním poškozením ledvin, pacienti s proteinurií s IgA nefropatií, pacienti s velkou proteinurií s nefrotickým syndromem a pacienti s proteinurií CKD 1-4.