Bilirubinový prášek CAS 635-65-4

Bilirubinový prášek, CAS 635-65-4, molekulární vzorec, C33H36N4O6, také známý jako bilirubin nebo tmavě červená žluč, je to hlavní pigment ve žluči zvířecích a jednou z hlavních složek žlučových kamenů. Sloučenina ve tvaru řetězce se čtyřmi pyrrolovými kroužky a spojená methylenovou skupinou ve své alfa poloze, která patří do třídy Dienylcholinu, s relativní molekulovou hmotností 584,7. Je to obvykle světle oranžový nebo tmavě načervenalý hnědý krystal, nerozpustný ve vodě, rozpustný v benzenu, chloroformu, uhlíkovou disulfidu, kyselinu a bázi a mírně rozpustný v etheru a ethanolu. Bilirubinová pevná látka je relativně stabilní v suchém stavu a jeho roztok chloroformu je také relativně stabilní ve tmě. V alkalickém roztoku nebo při setkání s trivalentními železnými ionty je extrémně nestabilní a rychle oxidován na biliverdin. Po zahřátí se barva bilirubinu postupně ztmavne a neroztaví se a jeho světle zelená roztok ukazuje červenou fluorescenci pod ultrafialovým světlem.

Bilirubin je extrahován hlavně ze zvířecí žluči a lze také oddělit vedlejší produkty, jako jsou žlučové soli a žlučové kyseliny. Lidé vyvinuli různé metody extrakce založené na fyzikálně-chemických vlastnostech bilirubinu, jako je extrakce bez alkoholu, metoda koncentrace, chromatografie, pryskyřičná metoda, metoda jednostupňové metody, neutralizační metoda atd. Je to důležité činidlo v analytické chemii a biochemickém výzkumu a také jednou ze surovin pro výrobu umělého bezoaru. V klinické medicíně má účinky sedace, úlevy z nárazů, snížení horečky, snížení krevního tlaku a podporu regenerace červených krvinek. Je to jeden z drog používaných k léčbě leukémie. Kromě toho má silné inhibiční účinky na japonskou virus encefalitidu a rakovinné buňky. Má silné antioxidační vlastnosti a může inhibovat určité poškození peroxidace v těle.

Nadměrná produkce nekonjugovaného bilirubinu

 

To je způsobeno hlavně vnitřními defekty v červených krvinách (jako je nedostatek určitých enzymů nebo abnormální hemoglobin) nebo poškozením červených krvinek exogenními hemolytickými faktory (jako je malárie, imunitní hemolýza, hadí jed, anilin atd.), Které způsobují velké množství nenonjugovaného bilizuru. Pokud překračuje zpracovatelskou kapacitu jaterních buněk, zvyšuje se nekonjugovaný bilirubin v krvi, což vede k žloutenku. U některých anemických pacientů v důsledku proliferace systému červených krvinek kostní dřeně dochází ke zvýšení neúčinné produkce červených krvinek v kostní dřeni. Tyto červené krvinky jsou často zničeny in situ a nemohou vstoupit do krevního řečiště, nebo jejich doba přežití po vstupu do krevního řečiště je velmi krátká (několik hodin), což vede ke zvýšení nekonjugovaného bilirubinu.

Hemolytická žloutenka je způsobena nadměrným destrukcí červených krvinek, což vede ke zvýšení nekonjugovaného bilirubinu. Metabolické charakteristiky jeho žlučového pigmentu jsou:
1. Zvýšení nekonjugovaného bilirubinu v séru je způsobeno silnou rezervní kapacitou jater pro zpracování nekonjugovanéhoBilirubinový prášek, a celkový obsah bilirubinu v séru obecně nepřesahuje 3-5 mg%. Kvalitativní test na bilirubin v séru vykazoval nepřímou pozitivní reakci.
2. zvýšená fekální urobilinogen je způsobena zvýšenou produkcí konjugovaného bilirubinu v játrech, což vede ke zvýšení bilirubinu vylučovaného do střeva.
3. Zvýšený močový (fekální) bilinogen a negativní bilirubin.

Dysfunkce absorpce bilirubinu jaterními buňkami

 

Obstrukce absorpce jaterních buněk nekonjugovaného bilirubinu může být způsobena následujícími důvody:
1. V důsledku poškození jaterních buněk (jako je virová hepatitida nebo otrava léčivem) se sníží funkce jaterních buněk na absorpci nekonjugovaného bilirubinu.
2. vývoj novorozených játra dosud není úplný a v jaterních buňkách existuje jen málo nosných proteinů, což má za následek nedostatečnou schopnost jaterních buněk absorbovat bilirubin.
3. Gilbertova choroba je vrozená, ne hemolytická žloutenka způsobená zhoršeným absorpcí bilirubinu jaterní sinusoidální mikrovilli.

Klinické testy zjistily, že schopnost jater vyčistit nekonjugovaný bilirubin u takových pacientů je pouze jedna třetina normálních jedinců a jejich sérový bilirubin obecně nepřesahuje 3 mg% (v případech, kdy je sérový bilirubin vyšší než 5 mg% a závažné případy, a také je zjištěno, že aktivita UDP glukuronyltransfesa) je snížena).
Metabolické charakteristiky bilirubinu u poruch absorpce jaterních buněk jsou: zvýšení nekonjugovaného bilirubinu v krvi a nepřímá pozitivní reakce v kvalitativním testu bilirubinu v séru; Žádný bilirubin v moči; Nízké hladiny urobilinogenu ve výkalech a vylučování moči.

Porucha vázání bilirubinu v jaterních buňkách

 

Poruchy vazby bilirubinu v jaterních buňkách mohou být způsobeny následujícími důvody:
1. poškození jaterních buněk (jako je virová hepatitida nebo otrava léčiva) vede ke snížení produkce kyseliny glukuronové v játrech nebo inhibici UDP glukuronosyltransferázy.
2. Nedostatečná produkce UDP glukuronosyltransferázy v játrech novorozenců (která se postupně zlepšuje asi 10 měsíců po narození). Navíc gestační diol v mateřském mateřském mléce má inhibiční účinek na UDP glukuronosyltransferázu.
3. Crigler Najar Syndrom: Toto je ne hemolytická, familiární žloutenka u novorozenců doprovázená jadernou žloutenku. Experiment s použitím izotopového značení bilirubinu dokazuje, že játra nemohou vázat bilirubin s kyselinou glukuronovou. Důvodem je nedostatek Glukuronosyltransferázy UDP v játrech.

 

Tento typ žloutenky je vysoce škodlivý a většina dětí umírá na jadernou žloutenku, známou také jako bilirubinová encefalopatie. Vzhledem k vysoké toxicitě nekonjugovaného bilirubinu mohou vysoké koncentrace nekonjugovaného bilirubinu inhibovat oxidační fosforylaci. Kromě toho je nekonjugovaný bilirubin lipofilní a má vysokou afinitu pro tkáně s vysokým obsahem lipidů; Kromě toho není vývoj bariéry krve-chlupa u novorozenců nebo kojenců dosud úplný a nekonjugovaný bilirubin je náchylný k pronikání mozkové tkáně a vkladu v nervových buňkách, zejména v bazálních gangliích, thalamu, a hippocampus, které jsou hluboce zbarveny bilirubinem (proto se nazývají jaderný župan ospalost, snížená nebo zvýšená tón svalů a dokonce vede k kyfóze, svalovým křečím a rigiditě.

Porucha vazby bilirubinu ve svalových buňkách a metabolické charakteristiky bilirubinu:
(1) Zvýšený nekonjugovaný bilirubin v séru (Grigler Najar Type I typ I, úplný nedostatek UDP glukuronosyltransferázy, sérový nekonjugovaný bilirubin může dosáhnout 25-45 mg%) a kvalitativní test na sérový bilirubin vykazuje jakoaditní pozitivní reakci.
(2) V moči není bilirubin.
(3) Vzhledem ke snížené produkci konjugovaného bilirubinu je výrazně snížena vylučování urobilinogenu z výkazu a moči.

Dysregulace sekrece bilirubinu jaterními buňkami

 

Intrahepatický bilirubin se skládá z cholesterolu, žlučových solí, fosfolipidů, vody a elektrolytů za vzniku jaterního žluči, který je vylučován do žlučovodů přes komplex Golgi a mikrovilli. Jednoduché nebo selektivní poruchy sekrece bilirubinu jsou vzácné. Syndrom Dubin Johnson a syndrom rotoru jsou dva velmi podobné chronické idiopatické žloutenky, které se mohou vyskytnout ve stejné rodině. Metabolické charakteristiky jeho žlučového pigmentu jsou: zvýšení bilirubinu konjugovaného sérem, které ukazuje přímou pozitivní reakci; Pozitivní bilirubin v moči. Současně mají jaterní buňky také překážky při vylučování tetrabromoftalátu sodného (BSP), ale sekrece žlučových kyselin a tok žlučových toků jsou normální, bez žlučové stázy. V současné době se předpokládá, že to může být způsobeno vrozenými defekty při sekreci bilirubinu a negativních iontových barviv jaterními buňkami. Bilirubin nelze nasměrovat na žlučovody a teče zpět do sinusoidů, což má za následek zvýšení konjugovaného bilirubinu v séru.

Krátké představeníBilirubinový prášekProces generování:

① Stárnoucí červené krvinky jsou zničeny v mononukleárním fagocytovém systému. Nejprve je globin odstraněn a hemoglobin je oddělen;

② Heme, pod působením heme oxygenázy mikrozomů v mononukleárních fagocytech, epoxidace a rozbije hemové porfyriny, uvolňující CO a železo a a

Vytváří biliverdin a heme oxygenázu. Existuje v mononukleárních buňkách fagocytů, jako jsou játra, slezina, kostní dřeň nebo makrofágy. Tradiční čínská medicína|Vzdělávací síť to shromažďuje a shromažďuje ji

Mikrosomy patří ke smíšené funkci oxidázy a reakce potřebuje molekulární kyslík a NADPH, NADPH Cytochrom P450 reduktázovou koexistenci;

③ Biliverdin generuje bilirubin IXA při katalýze biliverdin reduktázy, která existuje v rozpustné části mononukleárních buněk fagocytů

S NADPH jako koenzym.

Biliverdin je tvořen z hemu v těle, poté redukován na bilirubin a dále kombinován a vylučován. Takový složitý proces trvá celkem jen 12 minut, aby produkoval bilirubin.

Produkce bilirubinu:

1. Primární okyselení: Přidejte polovinu vody do vápenaté soli žlučového pigmentu, zamíchejte ji do pasty, projděte 80 síťové síto, přidejte 0,5 ~ 1% bisulfitu sodného podle množství vápenaté soli, pomalu přidejte 1: 1 zředit kyselinu chlorovou při konstantním míchání a okysejte ji na pH 1 ~ 2 a uvolňte kyselou vodu pro neprádu.

2. sekundární okyselení: Přidejte do sraženiny malé množství ethanolu, zamíchejte ji do pasty a poté přidejte asi 10krát

90 ~ 95% Ethanol a jednou omyjte, poté sušte supernatant, sraženi a filtrujte ji osušte hedvábnou látkou,

Výsledkem je surový bilirubin.

3. rafinace: Přidejte 6 ~ 10krát chloroform a třikrát jej extrahujte (tj. Kondenzujte destilovanou vodu do

Část kapaliny proudí do suroviny a je znovu destilována. Ke zlepšení čistoty destilátu) každý reflux

Po extrakci po dobu 2-3 hodin oddělujte dolní extrakt z chloroformu, zkombinujte tři chloroformové extrakty, destilujte a obnovte chloroform, dokud se žlučově červená není rekrystalizována. Přidejte vhodné množství 95% ethanolu a pokračujte v destilaci, abyste odstranili zbytkový chloroform v roztoku. Bilirubin se filtruje sání, ethanol se filtruje, jednou promyje malým množstvím mírně zahřívaného 95% ethanolu a destilované vody a poté se dvakrát promyje malým množstvím absolutního ethanolu, acetonu a etheru. Po vysušení vakua byl získán vynikající bilirubin. Výnos je uložen od světla, je 3 ~ 5/10000 a obsah je 90%. Výše uvedený čerstvý žluč prasat je zpracován na žlučovou pigmentovou vápenatý sůl v čase, což je relativně stabilní. Bilirubin ve žluči nebude oxidován na biliverdin. Může být uložen při pokojové teplotě po dlouhou dobu, ale měl by být důkazem plísní. Proto by měl být žluč shromažďován a zpracován ihned po porážce, aby se zlepšil výnos bilirubinu.

Bilirubinový prášekje druh žlučového pigmentu uprostřed Dimethylsichuanu. Je to červenohnědé tělo pigmentu. Je nerozpustný ve vodě, nerozpustný v alkoholu, éteru a rozpustné v alkálii. Maximální absorpce je 432 nm (v alkalii) a 540 nm (v chloroformu). BULA LIDÍ A MARNIVORES je hojná. V Red Purple Fiale Hijman van Den Bergh Reagn Em Red Purple Hijman van Den Bergh Reagn Esp of Diazo Reagent jsou dva typy bilirubinu krve: jeden je přímý typ, který je pozitivní bez přidání alkoholu, a druhý je nepřímý typ, který je po přidání alkoholu zbarven. Prvním typem je mono - nebo kyselina diglukuronová (ester) a druhý typ je typ volný. Je to normální metabolit hemoglobinu a může být vytvořen redukcí biliverdinu. Pokud bude dále snížena, bude vinylová skupina změněna na ethyl skupinu bilirubinu C30H40O6N. Skupina methylenu je nasycena vodíkem za vzniku mesobilirubinu (urobilinogen).

Bilirubin je pigment produkovaný hemoglobinem v červených krvinek. Červené krvinky mají pevnou životnost (průměrná životnost normálních červených krvinek je asi 120 dní). Jsou zničeny každý den. V této době bude hemoglobin rozložen na heme (haem) a heme. Heme generuje biliverdin, trivalentní Fe iont a CO pod působením NADPH a H iontu a biliverdin generuje bilirubin pod působením NADPH a H iontu. Heme je poté rekonstituován do tkáňových proteinů.

Populární Tagy: Bilirubin Powder CAS 635-65-4, Dodavatelé, výrobci, továrna, velkoobchod, nákup, cena, hromadná, na prodej