Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. je jedním z nejzkušenějších výrobců a dodavatelů injekcí cimetidinu v Číně. Vítejte na velkoobchodní velkoobjemové vysoce kvalitní injekci cimetidinu k prodeji zde z naší továrny. Dobré služby a rozumná cena jsou k dispozici.
Injekce cimetidinu, jako první generace antagonisty histaminového H2 receptoru, byl od svého vzniku v 70. letech 20. století široce studován na zvířecích modelech pro svůj farmakologický mechanismus účinku. Používá se hlavně k léčbě onemocnění souvisejících s nadměrnou sekrecí žaludeční kyseliny. Jeho hlavní složkou je cimetidin, který kompetitivně inhibuje H2 receptory na buňkách žaludeční stěny, účinně blokuje sekreci žaludeční kyseliny způsobené histaminem a dalšími podněty, čímž snižuje kyselost žaludku a zmírňuje příznaky způsobené nadměrnou žaludeční kyselinou.
Další informace o chemické sloučenině:
| Název produktu | Cimetidin prášek | Cimetidin tablety | Cimetidinová injekce | Cimetidinové kapsle | Cimetidinový krém |
| Typ produktu | Prášek | Tablety | Injekce | Kapsle | Krém |
| Čistota produktu | Větší nebo rovno 99 % | Větší nebo rovno 99 % | Větší nebo rovno 99 % | Větší nebo rovno 99 % | Větší nebo rovno 99 % |
| Specifikace produktu | Přizpůsobitelné | Přizpůsobitelné | Přizpůsobitelné | Přizpůsobitelné | Přizpůsobitelné |
| Balíček produktu | Přizpůsobitelné | Přizpůsobitelné | Přizpůsobitelné | Přizpůsobitelné | Přizpůsobitelné |
Forma našeho produktu
Cimetidin +. COA
 |
||
Certifikát o analýze |
||
|
Název sloučeniny |
Cimetidin | |
|
Č. CAS |
51481-61-9 | |
|
Stupeň |
Farmaceutická kvalita | |
|
Množství |
Přizpůsobené | |
|
Standardní balení |
Přizpůsobené | |
| Výrobce | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
|
Položka č. |
20250109001 |
|
|
MFG |
12. lednačt 2025 |
|
|
EXP |
8. lednačt 2029 |
|
|
Struktura |
|
|
| TESTOVACÍ STANDARD | GB/T24768-2009 Průmysl. Stnndard | |
|
Položka |
Enterprise standard |
Výsledek analýzy |
|
Vzhled |
Bílý nebo téměř bílý prášek |
Přizpůsobeno |
|
Obsah vody |
Méně než nebo rovno 4,5 % |
0.30% |
| Ztráta sušením |
Menší nebo rovno 1,0 % |
0.15% |
|
Těžké kovy |
Pb Menší nebo rovno 0,5 ppm |
N.D. |
|
Jako Menší nebo rovno 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Hg Menší nebo rovno 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Cd Menší nebo rovno 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Čistota (HPLC) |
Větší nebo rovno 99,0 % |
99.5% |
|
Jediná nečistota |
<0.8% |
0.48% |
|
Zbytek po zapálení |
<0.20% |
0.064% |
|
Celkový počet mikrobů |
Méně než nebo rovno 750 cfu/g |
80 |
|
E. Coli |
Menší nebo rovno 2 MPN/g |
N.D. |
|
Salmonella |
N.D. | N.D. |
|
Ethanol (od GC) |
Menší nebo rovno 5000 ppm |
400 ppm |
|
Skladování |
Skladujte na uzavřeném, tmavém a suchém místě při -20 stupních |
|
|
|
||
Tento produkt je vhodný k léčbě diagnostikovaných dvanáctníkových vředů, žaludečních vředů a pacientů, u kterých dojde po krátkodobé-léčbě k recidivě. U pacientů s přetrvávajícím gastroezofageálním refluxním onemocněním, zejména u těch, jejichž antireflexní opatření a léčba jedním lékem, jako jsou antacida, jsou neúčinné,injekce cimetidinumůže výrazně zlepšit příznaky. Kromě toho se také používá k prevenci stresových vředů a krvácení u kriticky nemocných pacientů a také k léčbě onemocnění, jako je gastrinom (Zollinger Ellison syndrom) s nadměrnou sekrecí žaludeční kyseliny.
Lokalizace a přenos signálu 1.1 H2 receptoru
Ve zvířecí žaludeční sliznici jsou H2 receptory distribuovány hlavně na vnější membráně parietálních buněk a patří do rodiny receptorů spojených s G proteinem (GPCR). Když se histamin naváže na receptor H2, aktivuje protein Gs, který následně aktivuje adenylátcyklázu (AC), katalyzující ATP za vzniku cyklického adenosinmonofosfátu (cAMP). CAMP působí jako druhý posel, aktivuje proteinkinázu A (PKA), což nakonec vede k fosforylaci apikální protonové pumpy parietálních buněk (H⁺/K⁺ - ATPáza) a iniciuje sekreci žaludeční kyseliny.
Experimentální důkazy na zvířatech:
Experimenty in vitro na žaludeční sliznici potkanů ukázaly, že cimetidin inhiboval akumulaci cAMP vyvolanou histaminem v závislosti na dávce -, s hodnotou IC50 42 nM, což je v souladu s údaji o kinetice vazby receptoru.
V modelu psí žaludeční píštěle intravenózní injekce cimetidinu (5 mg/kg) významně snížila bazální sekreci žaludeční kyseliny o 70 % a inhibiční účinek pozitivně koreloval s koncentrací léku v krvi.
1.2 Kompetitivní antagonistické vlastnosti
Cimetidin blokuje excitační účinek histaminu tím, že obsazuje vazebné místo H 2 receptoru. Jeho kompetitivní inhibiční vlastnosti se projevují jako:
Reverzibilní vazba: V experimentu na buňkách sliznice žaludku morčete lze vazbu cimetidinu na receptor zvrátit nadbytkem histaminu, což je v souladu s charakteristikami kompetitivních antagonistů.
Subtype selectivity: Radioligand binding experiments have confirmed that the affinity of cimetidine for H ₂ receptors (Kd=42 nM) is significantly higher than that for H ₁ receptors (Kd>10 μ M) and H3 receptors (Kd>100 μM), což vysvětluje nedostatek anticholinergních vedlejších účinků.
1.3 Dynamická regulace sekrece žaludeční kyseliny
Inhibice bazální sekrece žaludeční kyseliny:
U modelu chronické žaludeční píštěle u psů může kontinuální intravenózní infuze cimetidinu (2 mg/kg/h) snížit noční sekreci žaludeční kyseliny o 85 % a účinek přetrvává déle než 8 hodin.
Experimenty in vitro na žaludeční sliznici potkanů ukázaly, že inhibice bazální sekrece žaludeční kyseliny cimetidinem byla závislá na koncentraci, s hodnotou EC50 0,3 μM.
Stimulační inhibice sekrece žaludeční kyseliny:
Experimenty na žaludeční sliznici prasat ukázaly, že cimetidin může blokovat sekreci žaludeční kyseliny indukovanou pentagastrinem (1 μg/kg/h) s mírou inhibice 65 %.
Na psím modelu byly míry inhibice cimetidinu na sekreci žaludeční kyseliny stimulované inzulínem indukovanou hypoglykémií (0,1 U/kg IV) nebo kofeinem (50 mg/kg IV) 58 %, respektive 62 %.
1.4 Změny ve složení žaludeční šťávy
Úprava PH:
Pokusy na psech ukázaly, že cimetidin (10 mg/kg IV) může zvýšit pH žaludeční šťávy z 1,2 na 4,5 po dobu delší než 6 hodin.
V modelu prasečí žaludeční píštěle se aktivita žaludeční proteázy ve skupině léčené cimetidinem snížila o 70 %, což souviselo s inaktivací enzymů způsobenou zvýšením pH.
Ovládání objemu žaludeční šťávy:
Experiment s výplachem žaludku králíka ukázal, že cimetidin (50 μM) může snížit sekreci žaludeční šťávy až o 40 % a mechanismus zahrnuje depolarizační inhibici tubulárního membránového potenciálu vylučovaného parietálními buňkami.
2.1 Exprese H2 receptorů imunitních buněk
T lymfocyty:
Analýza průtokovou cytometrií T buněk myší sleziny ukázala, že rychlost exprese H2 receptorů na povrchu CD4+ T buněk dosáhla 65 % a CD8+ T buněk byla 42 %.
Experiment s fragmenty membrány potkaních lymfocytů potvrdil, že H2 receptor je spojen s Gs proteinem a může po aktivaci upregulovat expresi IL-2 receptoru.
Makrofágy:
Peritoneální makrofágová kultura morčete ukázala, že aktivace H2 receptoru může inhibovat LPS indukovanou sekreci TNF - s hodnotou IC50 10 μM.
Experimenty na mononukleárních buňkách periferní krve u psů ukázaly, že cimetidin (50 μM) může blokovat zvýšení sekrece IL-6 vyvolané histaminem (10 μM).
2.2 Regulace zánětlivých mediátorů
Inhibice syntézy histaminu:
Experiment degranulace potkaních žírných buněk ukázal, že cimetidin (100 μM) může snížit uvolňování histaminu až o 35 % a mechanismus zahrnuje inhibici aktivity L-histidindekarboxylázy.
V modelu alergie na kůži psa předléčení cimetidinem (10 mg/kg IV) snížilo průměr histaminových kožních reakcí o 40 %.
Cytokinová rovnováha:
V modelu myší kolitidy vykázala skupina léčená cimetidinem (50 mg/kg/den PO) 2,3-násobné zvýšení hladin IL-10 a 60% snížení hladin TNF- v tkáni tlustého střeva.
Dutina prasečího kloubuinjekce cimetidinuexperiment ukázal, že cimetidin (1 mg/kloub) může inhibovat syntézu PGE₂ v synoviálních buňkách indukovanou IL-1, s hodnotou IC50 20 μM.
2.3 Regulace adheze imunitních buněk
Inhibice exprese selektinu:
Kultivace endoteliálních buněk potkaní aorty ukázala, že cimetidin (50 μM) může blokovat upregulaci exprese E-selektinu indukovanou histaminem (10 μM) s mírou inhibice 75 %.
V modelu reperfuzní ischemie-myokardu u psů vykazovala léčebná skupina s cimetidinem 50% snížení infiltrace neutrofilů, což bylo spojeno se snížením exprese P-selektinu.
Regulace aktivity integrinu:
Experiment migrace myších lymfocytů ukázal, že cimetidin (25 μM) může inhibovat adhezi integrinu LFA-1 k ICAM-1 s hodnotou IC50 15 μM.
V modelu transplantace králičí rohovky byla doba přežití transplantované tkáně ve skupině léčené cimetidinem prodloužena o 3 dny a mechanismus zahrnoval inhibici infiltrace T buněk.
Protinádorová angiogeneze: mechanismus nezávislý na H 2 receptoru
3.1 Regulace signální dráhy VEGF
Inhibice nezávislá na H 2 receptoru:
Model krysí rohovky ukázal, že cimetidin (50 mg/kg/den PO) může inhibovat bFGF indukovanou angiogenezi s mírou inhibice 65 % a tento účinek nebyl zvrácen agonisty receptoru H2.
Experiment s membránou kuřecího embrya potvrdil, že cimetidin (100 μM) může blokovat vaskulární větvení indukované VEGF s hodnotou IC 30 μM.
Regulace exprese VEGF:
V modelu myšího karcinomu prsu se hladina VEGF mRNA v nádorové tkáni léčené cimetidinem (100 mg/kg/den IP) snížila o 70 %, což souviselo s down-regulací exprese HIF-1.
Buněčná kultura psího mastocytomu ukázala, že cimetidin (50 μM) může inhibovat histaminem (10 μM) - indukovanou sekreci VEGF s mírou inhibice 80 %.
3.2 Inhibice funkce endoteliálních buněk
Inhibice migrace:
Experimenty se škrábanci na endoteliálních buňkách lidské pupeční žíly (HUVEC) ukázaly, že cimetidin (25 μM) může inhibovat migraci buněk vyvolanou VEGF (10 ng/ml) - s mírou inhibice 60 %.
Kultivace myších mozkových mikrovaskulárních endoteliálních buněk ukázala, že cimetidin (50 μM) může blokovat tvorbu lumina vyvolanou matricovým gelem s hodnotou IC50 20 μM.
Indukce apoptózy:
Experiment na apoptóze endoteliálních buněk prasečí aorty ukázal, že cimetidin (100 μM) může indukovat aktivaci kaspázy-3 s mírou apoptózy 35 %.
V modelu králičí neovaskularizace rohovky se počet apoptotických tělísek v endoteliálních buňkách zvýšil 2,5krát ve skupině léčené cimetidinem.
3.3 Inhibice adheze nádorových buněk
Regulace exprese integrinu:
Buněčná kultura myšího melanomu ukázala, že cimetidin (50 μM) může downregulovat expresi integrinu v 3 s mírou inhibice 65 %.
Experiment buněčné adheze u psího lymfomu ukázal, že cimetidin (25 μM) může blokovat adhezi buněk indukovanou fibronektinem s hodnotou IC50 10 μM.
Inhibice metaloproteinázy:
V modelu potkaního gliomu byla aktivita MMP-9 v nádorové tkáni snížena o 70 % ve skupině léčené cimetidinem (100 mg/kg/den IP).
Kultivace chondrocytů prasat ukázala, že cimetidin (50 μM) může inhibovat sekreci MMP-13 indukovanou IL-1 - s hodnotou IC50 20 μM.
4.1 Charakteristika inhibice enzymu CYP450
Test enzymatické aktivity:
Experiment s mikrosomálními jaterními potkany ukázal, že cimetidin (50 μM) může inhibovat aktivitu CYP1A2 až o 80 % a snížit aktivitu CYP3A4 o 65 %.
Ve farmakokinetickém modelu psů může cimetidin (10 mg/kg IV) zvýšit AUC diazepamu 2,3krát a snížit CL o 55 %.
Výzkum mechanismu:
Molekulární dokovací experimenty ukázaly, že cimetidin tvoří koordinační vazbu s hemovým železem v aktivním místě CYP3A4, čímž stabilizuje komplex inhibitoru enzymu.
Kultura potkaních jaterních buněk ukázala, že cimetidin (25 μM) může downregulovat expresi mRNA CYP2C11 s mírou inhibice 70 %.
4.2 Model lékové interakce
Metabolismus warfarinu:
Farmakokinetické experimenty na králících ukázaly, že cimetidin (50 mg/kg/den PO) může prodloužit warfarin T₁/₂ 2,1krát a zvýšit hodnotu PT o 35 %.
V psím koagulačním modelu vedla kombinace cimetidinu a warfarinu k 2,8násobnému prodloužení doby krvácení a poměr dávkování je třeba upravit na 1:0,6.
Metabolismus theofylinu:
Monitorování koncentrace theofylinu v plazmě potkanů ukázalo, že cimetidin (20 mg/kg/den IP) může zvýšit Cmax theofylinu 2,5krát a AUC 3,2krát.
Experiment perfuze prasečích jater ukázal, že cimetidin (50 μM) může inhibovat glukuronidaci theofylinu a snížit rychlost clearance o 60 %.
Cesta účinku: způsob podání a farmakokinetika
Způsob podání injekce
Intravenózníinjekce cimetidinu:
Farmakokinetické studie na psech ukázaly, že po intravenózní injekci cimetidinu (5 mg/kg) dosáhla Cmax 15 μg/ml a T1/₂ byla 1,2 hodiny.
Na prasečím modelu může intravenózní infuze (2 mg/kg/h) udržet koncentraci léčiva v krvi v ustáleném stavu 5–8 μg/ml, což splňuje požadavky EC 50 na inhibici sekrece žaludeční kyseliny.
Svalová injekce:
Experiment na potkanech ukázal, že po intramuskulární injekci cimetidinu (10 mg/kg) byl Tmax 0,5 hodiny a biologická dostupnost dosáhla 85 %.
A comparative study of rabbits showed no significant difference in AUC between intramuscular injection and intravenous injection (P>0.05).
Organizační distribuční charakteristiky
Míra vazby na plazmatické bílkoviny:
Experiment rovnovážné dialýzy in vitro ukázal, že míra vazby cimetidinu na proteiny v plazmě psů byla 20 %, převážně se váže na albumin.
Výzkum distribuce tkání potkana ukazuje, že koncentrace cimetidinu v buňkách žaludeční stěny je 15krát vyšší než v plazmě, což podporuje jeho cílený účinek.
Metabolismus a vylučování:
Experiment s drenáží psí žluči ukázal, že cimetidin je metabolizován hlavně v játrech, přičemž vznikají oxidy síry a metabolity N-oxidu.
Studie vylučování močí u potkanů potvrdila, že prototyp léku představoval 30 % dávky, metabolity tvořily 65 % a rychlost renální clearance byla 3,5 ml/min/kg.
Injekce cimetidinumá farmakologické účinky prostřednictvím mnoha cest a cílů:
Regulace sekrece žaludeční kyseliny:
Jako antagonista H 2 receptoru přímo inhibuje sekreci žaludeční kyseliny v parietálních buňkách a reguluje složení žaludeční kyseliny.
Imunitní regulace:
Reguluje rovnováhu mezi funkcí imunitních buněk a zánětlivými mediátory prostřednictvím mechanismů závislých a nezávislých na H 2 receptoru.
Protinádorová angiogeneze:
Inhibice signální dráhy VEGF a funkce endoteliálních buněk, blokování nádorové angiogeneze.
Účinky na metabolismus léků:
Jako inhibitor enzymu CYP450 mění farmakokinetické charakteristiky současně podávaných léků.
Populární Tagy: injekce cimetidinu, dodavatelé, výrobci, továrna, velkoobchod, nákup, cena, hromadné, na prodej