Angiotensin II acetát CAS 58-49-1

Může stimulovat vazokonstrikci, čímž zvyšuje periferní odpor a zvyšuje krevní tlak. Tento účinek hlavně spouští řadu procesů přenosu signálu vazbou na receptory na hladkém svalstvu cév, což nakonec vede k vazokonstrikci. Mezitím může také podporovat vazodilataci uvolňováním vazodilatátorů, jako je oxid dusnatý, a tím regulovat krevní tlak.

Angiotensin acetát má také kardioprotektivní účinky. Může zlepšit funkci myokardu a zvýšit srdeční vytrvalost inhibicí apoptózy myokardiálních buněk, podporou růstu a diferenciace myokardiálních buněk a dalšími mechanismy. Kromě toho může také chránit srdce před poškozením inhibicí zánětlivých reakcí a procesů oxidačního stresu.

Angiotenzin acetát může stimulovat sekreci nadledvinových kortikosteroidů, jako je aldosteron. Tohoto účinku je dosaženo především vazbou na receptory na kůře nadledvin, čímž se spouští řada procesů přenosu signálu, což nakonec vede ke zvýšení sekrece hormonů. Zvýšení aldosteronu podporuje reabsorpci sodíku a vody ledvinami, čímž udržuje rovnováhu tekutin.

Angiotenzin acetát může také ovlivnit sekreci a uvolňování dalších hormonů, jako je inzulín a glukagon. Tyto hormony hrají důležitou roli při regulaci krevního cukru, metabolismu tuků a dalších aspektech. Angiotensin acetát tedy může nepřímo regulovat metabolismus a fyziologické funkce těla ovlivněním sekrece a uvolňování těchto hormonů.

Angiotenzin acetát může podporovat růst a diferenciaci určitých buněk, jako jsou buňky hladkého svalstva a fibroblasty. Tohoto účinku je dosaženo především vazbou na jeho receptor, aktivací odpovídající signální transdukční dráhy, čímž se podporuje buněčná proliferace a diferenciace.

Mezitím může angiotensin acetát také inhibovat apoptózu určitých buněk, jako jsou kardiomyocyty a endoteliální buňky. Tento účinek může chránit tyto buňky před poškozením a smrtí, a tím zachovat normální fyziologické funkce těla.

Aktivace zánětlivých cest:

Angiotensin II stimuluje zánětlivé dráhy zvýšením exprese zánětlivých cytokinů a chemokinů, jako je interleukin-6 (IL-6) a monocytový chemoatraktant protein-1 (MCP-1), což vede k náboru a aktivaci imunitních buněk, zejména neutrofilů a makrofágů (referenční zdroje naznačují, že Angiotensin II indukuje významný nábor neutrofilů na zvířecích modelech).

Interakce s AT1 receptory:

Většina zánětlivých účinků angiotenzinu II je zprostředkována jeho interakcí s receptorem angiotenzinu II typu 1 (AT1R), který je exprimován na různých typech buněk, včetně buněk hladkého svalstva cév, endoteliálních buněk a imunitních buněk.

Vyvolání oxidačního stresu:

Angiotensin II také vyvolává oxidační stres, který je známým přispěvatelem zánětu a poškození tkání. Podporuje tvorbu reaktivních forem kyslíku (ROS) a moduluje expresi antioxidačních enzymů.

Stimulace fibroblastů:

Angiotensin II stimuluje fibroblasty, primární buňky zapojené do fibrózy, k produkci nadměrného množství kolagenu, zejména kolagenu typu I a III. To vede ke ztluštění extracelulární matrix a nakonec k fibróze.

Růst a proliferace buněk:

Interakcí s AT1R Angiotensin II podporuje růst a proliferaci buněk hladkého svalstva cév a fibroblastů, čímž přispívá k remodelaci tkáňových struktur.

Podpora fibrotických procesů:

Angiotenzin II se také podílí na regulaci několika profibrotických molekul, jako je transformující růstový faktor-beta (TGF-), který hraje ústřední roli ve fibróze.

Angiotensin je klíčová bioaktivní peptidová látka, která má silnou vazokonstrikční schopnost a stimuluje sekreci aldosteronu z kůry nadledvin, hraje klíčovou roli při regulaci krevního tlaku a rovnováhy tekutin. Tyto látky lze dále rozdělit na různé typy, jako je angiotenzin I až angiotenzin VII, ale v současném vědeckém výzkumu je angiotenzinu I, angiotenzinu II a angiotenzinu III věnována největší pozornost vzhledem k jejich důležitým fyziologickým a patologickým úlohám.

Když v lidském těle dojde ke snížení objemu cirkulující krve nebo průtoku krve ledvinami, aktivují se periglomerulární buňky - periglomerulární buňky - a vylučují renin. Poté, co se renin dostane do krevního řečiště, reaguje s angiotenzinogenem produkovaným játry a hydrolyzuje jej na angiotensin I. Jedná se o peptidovou sloučeninu obsahující 10 aminokyselinových zbytků. Když angiotensin I proudí plícemi s krevním oběhem, je dále hydrolyzován na angiotensin II obsahující 8 aminokyselinových zbytků pomocí konverzních enzymů obsažených v plicích. Současně je část angiotenzinu II dále hydrolyzována na angiotensin III obsahující 7 aminokyselinových zbytků působením angiotenzinasy A v plazmě a tkáňovém moku.