Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. je jedním z nejzkušenějších výrobců a dodavatelů argipressin acetátu v Číně. Vítejte na velkoobchodním velkoobjemovém vysoce kvalitním argipressin acetátu k prodeji zde z naší továrny. Dobré služby a rozumná cena jsou k dispozici.
Argipresin acetátje uměle syntetizovaný cyklický nonapeptidový hormon, který simuluje působení přirozeného antidiuretického hormonu (AVP), vykonávajícího dvojí fyziologické funkce vazokonstrikci a antidiuretikum. Jeho chemická struktura se skládá z devíti aminokyselin, které tvoří cyklickou strukturu prostřednictvím disulfidových vazeb mezi cysteinovými zbytky v pozicích 1 a 6. Obsahuje aromatické aminokyseliny, jako je tyrosin a fenylalanin, s molekulárním vzorcem C48H69N15O14S2 a molekulovou hmotností přibližně 1144,28.
Lék dosahuje své funkce aktivací receptoru V1a v hladkém svalstvu cév a receptoru V2 v renálních tubulech
Vazokonstrikční účinek:
Po navázání na receptory V1a se aktivuje signální dráha fosfolipázy C (PLC) - inositoltrifosfát (IP3) - iontů vápníku (Ca ² ⁺), což vede ke kontrakci hladkého svalstva a zvýšené periferní vaskulární rezistenci, a tím ke zvýšení krevního tlaku. Tento mechanismus se běžně používá ke kontrole akutního vazodilatačního krvácení, jako je krvácení z ruptury jícnových varixů.
Antidiuretický účinek:
Aktivace dráhy adenylátcyklázy (AC) - cyklického adenosinmonofosfátu (cAMP) - proteinkinázy A (PKA) přes receptor V2 podporuje membránovou inzerci aquaporinu 2 (AQP2) do sběrného kanálku ledvin, zvyšuje reabsorpci vody, snižuje výdej moči a upravuje centrální polyurii při diabetu.
Náš produkt
Argipresin acetát COA
 |
||
| Certifikát o analýze | ||
| Název sloučeniny | Argipresin acetát | |
| Stupeň | Farmaceutická kvalita | |
| Č. CAS | 129979-57-3 | |
| Množství | 60g | |
| Standardní balení | PE sáček+Al fóliový sáček | |
| Výrobce | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Položka č. | 202501090069 | |
| MFG | 9. ledna 2025 | |
| EXP | 8. ledna 2028 | |
| Struktura |
|
|
| Položka | Enterprise standard | Výsledek analýzy |
| Vzhled | Bílý nebo téměř bílý prášek | Přizpůsobeno |
| Obsah vody | Menší nebo rovno 5,0 % | 0.54% |
| Ztráta sušením | Menší nebo rovno 1,0 % | 0.42% |
| Těžké kovy | Pb Menší nebo rovno 0,5 ppm | N.D. |
| Jako Menší nebo rovno 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Menší nebo rovno 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menší nebo rovno 0,5 ppm | N.D. | |
| Čistota (HPLC) | Větší nebo rovno 99,0 % | 99.98% |
| Jediná nečistota | <0.8% | 0.52% |
| Celkový počet mikrobů | Méně než nebo rovno 750 cfu/g | 95 |
| E. Coli | Menší nebo rovno 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Ethanol (od GC) | Menší nebo rovno 5000 ppm | 500 ppm |
| Skladování | Skladujte na uzavřeném, tmavém a suchém místě pod -20 stupňů | |
|
|
||
|
|
||
| Chemický vzorec: | C46H65N15O12S2 |
| Přesná hmotnost: | 1083 |
| Molekulová hmotnost: | 1084 |
| m/z: | 1083 (100.0%), 1084 (49.8%), 1085 (12.1%), 1085 (9.0%), 1084 (5.5%), 1086 (4.5%), 1085 (2.8%), 1085 (2.5%), 1086 (1.9%), 1086 (1.2%), 1087 (1.1%) |
| Elementární analýza: | C, 50.96; H, 6.04; N, 19.38; O, 17.71; S, 5.91 |
Argipresin acetát, také známý jako antidiuretický hormon (ADH), je devět peptidový hormon syntetizovaný neurony v hypotalamických supraoptických a paraventrikulárních jádrech. Je uvolňován do krevního řečiště přes hypofýzu a hraje ústřední roli při udržování rovnováhy tekutin, homeostáze krevního tlaku a při reakci na stres. Jeho fyziologické funkce je dosaženo prostřednictvím specifické vazby na členy rodiny receptorů spřažených s G proteinem (GPCR), přičemž hlavní podtypy receptorů zahrnují receptory Vla, Vlb a V2.
Distribuce receptorů a funkční specifita
Distribuce podtypů vazopresinových TFA receptorů ve tkáních je vysoce selektivní, což určuje jejich funkční diverzitu.
V1a receptor (vazopresinový receptor typu 1a)
Distribuce: Široce distribuován v hladkém svalstvu cév, buňkách myokardu, jaterních buňkách, krevních destičkách a centrálním nervovém systému (jako je hippocampus a amygdala).
Funkce:
Vazokonstrikce: V hladkém svalstvu cév se vazopresin TFA váže na receptory V1a a aktivuje signální dráhu fosfolipázy C (PLC) - inositoltrifosfát (IP3) - iontů vápníku (Ca ² ⁺), což způsobuje zvýšení intracelulárního tlaku Ca ² ⁺ a tím zvyšuje koncentraci periferní krve, vaskulární odpor, spouští vaskulární kontrakci. Tento mechanismus je zvláště důležitý, když je objem krve nedostatečný (jako je krvácení nebo dehydratace), protože dokáže rychle udržet oběhovou stabilitu.
Srdeční hypertrofie: Aktivace receptorů V1a v buňkách myokardu může podporovat syntézu proteinů a buněčnou proliferaci. Dlouhodobá nadměrná stimulace může vést k patologické srdeční hypertrofii, která je spojena s progresí srdečního selhání.
Agregace krevních destiček: AVP zvyšuje schopnost agregace krevních destiček prostřednictvím receptorů V1a a účastní se procesu trombózy.
Centrální regulace: V oblastech mozku, jako je hippocampus a amygdala, se receptory V1a podílejí na učení a paměti, regulaci emocí a kontrole sociálního chování.
V1b receptor (vazopresinový receptor typu 1b)
Distribuce: Distribuováno hlavně v přední hypofýze, pankreatických alfa/beta buňkách, ledvinových sběrných kanálcích a centrálním nervovém systému (jako je hypotalamus a prefrontální kortex).
Funkce:
Uvolňování adrenokortikotropního hormonu (ACTH): V přední hypofýze se vazopresin TFA váže na receptory V1b a aktivuje dráhu PLC-IP3-Ca ² ⁺ ke stimulaci sekrece ACTH, což následně aktivuje kůru nadledvin k sekreci kortizolu, responzivní nukleární pitvu, tvořící hypothaladrenalní stres osa (osa HPA).
Sekrece glukagonu: Aktivace receptorů V1b v pankreatických alfa buňkách může podporovat uvolňování glukagonu a podílet se na regulaci krevní glukózy.
Emoce a chování: Exprese receptorů V1b v centrálním nervovém systému souvisí s jejich regulační úlohou při úzkosti, depresi a agresivním chování. Například u pacientů s těžkou depresí vede upregulace exprese V1b receptoru v hypofýze k nadměrné aktivaci osy HPA, což zhoršuje příznaky špatné nálady.
V2 receptor (vazopresinový receptor typu 2)
Distribuce: Specificky exprimován v hlavních buňkách sběrného kanálku ledvin a distálních renálních tubulárních epiteliálních buňkách.
Funkce:
Antidiuretický účinek: AVP se váže na receptor V2 a aktivuje adenylátcyklázu (AC) - cyklický adenosinmonofosfát (cAMP) - proteinkinázu A (PKA) signální dráhu, podporuje transport aquaporinu 2 (AQP2) z intracelulárních váčků do membrány propustnost vody, zvyšuje propustnost vody nebo proniká do vody snížení výdeje moči a udržení rovnováhy osmotického tlaku tekutin.
Regulace aquaporinů: Signální dráha V2 receptoru se také účastní fosforylační modifikace AQP2 a udržování stability membrány. Dlouhodobá stimulace vazopresinem TFA může upregulovat expresi AQP2 a zvýšit schopnost ledvin reabsorbovat vodu.
Analýza základní signálové dráhy
AVP receptory aktivují downstream signální dráhy prostřednictvím různých vazebných mechanismů G proteinu, čímž dosahují funkční specifity:
Signální dráha receptoru V1a/V1b (dráha PLC-IP3-Ca² ⁺)
Mechanismus: Vasopresin TFA se váže na receptory V1a/V1b, aktivuje Gq protein a následně aktivuje PLC. PLC katalyzuje hydrolýzu fosfatidylinositol 4,5-difosfátu (PIP2) za vzniku IP3 a diacylglycerolu (DAG). IP3 se váže na IP3 receptor na endoplazmatickém retikulu, uvolňuje uložený Ca ² ⁺ do cytoplazmy a způsobuje zvýšení intracelulární koncentrace Ca ² ⁺; DAG aktivuje proteinkinázu C (PKC) a podílí se na regulaci buněčné proliferace a diferenciace.
Fyziologické účinky:
Kontrakce hladkého svalstva cév (receptor V1a).
sekrece ACTH (receptor V1b).
Agregace krevních destiček (Vla receptor).
Signální dráha V2 receptoru (AC cAMP PKA dráha)
Mechanismus: Poté, co se vazopresin TFA naváže na receptor V2, aktivuje Gs protein, který následně aktivuje AC. AC katalyzuje ATP za vzniku cAMP, který funguje jako druhý posel pro aktivaci PKA. PKA fosforyluje cílové proteiny (jako je AQP2), čímž podporuje jejich membránový transport a funkční aktivaci.
Fyziologické účinky:
Vložení membrány AQP2 zvyšuje renální reabsorpci vody (V2 receptor).
Dlouhodobá stimulace může upregulovat expresi genu AQP2 a zvýšit syntézu aquaporinu.
Křížová regulace a integrace
Synergický účinek Ca²⁺ a cAMP: V buňkách sběrných kanálků ledvin může signální dráha receptoru V2 aktivovat Rap1 GTPázu prostřednictvím dráhy Epac (výměnný protein přímo aktivuje cAMP), čímž podporuje vložení AQP2 do membrány. Současně může signalizace Ca²⁺ zvýšit aktivitu PKA prostřednictvím kalmodulinu (CaM) a vytvořit tak synergický efekt.
Desenzibilizace a internalizace receptoru: Dlouhodobá stimulace vazopresinu TFA může vést k fosforylaci receptoru (jako je zprostředkovaná inhibičním proteinem -), spouštět internalizaci receptoru, snížit citlivost buněk naargipresin acetáta tvoří regulační mechanismus negativní zpětné vazby.
Patofyziologický význam a klinické využití
Abnormalita signální dráhy vazopresinového TFA receptoru úzce souvisí s různými onemocněními a intervenční strategie zaměřené na receptory se staly horkým tématem v léčbě:
Selhání srdce
Mechanismus: Při srdečním selhání snížený objem krve a snížený renální perfuzní tlak aktivují sekreci vazopresinu TFA prostřednictvím stimulace neosmickým tlakem (jako jsou síňové baroreceptory), což vede k vazokonstrikci zprostředkované receptorem V1a a retenci vody zprostředkované receptorem V2, což zhoršuje plicní kongesci a hyponatrémii.
Léčba: Antagonisté receptoru V2 (jako je Tovaptan) mohou snížit reabsorpci vody blokováním vazby AVP-receptoru V2, zlepšit hyponatrémii a retenci tekutin a neaktivovat systém renin angiotenzin aldosteron (RAAS), aby se předešlo riziku poruchy elektrolytů u tradičních diuretik.
Hyponatrémie
Mechanismus: U syndromu abnormální sekrece antidiuretického hormonu (SIADH) vede nadměrná sekrece vazopresinu TFA k retenci vody a zředěné hyponatrémii.
Léčba: Antagonisté receptoru V2 mohou podporovat vylučování volné vody, korigovat hyponatrémii a vyhýbat se snížení objemu krve způsobenému nadměrnou diurézou.
Úzkost a deprese
Mechanismus: Receptory V1b hrají klíčovou roli v nadměrné aktivaci osy HPA a jejich upregulace je spojena s depresivními symptomy.
Léčba: Selektivní antagonisté receptoru V1b (jako je SSR149415) inhibují sekreci ACTH, snižují hladinu kortizolu, zmírňují úzkostné a depresivní chování a v současné době jsou v klinických studiích.
Hypertenze
Mechanismus: Vasokonstrikce zprostředkovaná receptorem V1a je jedním z důležitých mechanismů hypertenze, zejména u hypertenze citlivé na sůl, kdeargipresin acetátcitlivost se zvyšuje.
Léčba: Antagonisté receptoru V1a mohou snížit periferní vaskulární rezistenci, ale jejich potenciální vedlejší účinky na kontraktilitu myokardu a funkci krevních destiček je třeba vyvážit.
Arginin vasopresin dosahuje řady fyziologických funkcí, jako je vazokonstrikce, reabsorpce vody, stresová reakce a regulace emocí prostřednictvím signálních drah PLC-IP3-Ca²⁺ a AC cAMP PKA prostřednictvím podtypů receptorů V1a, V1b a V2. Abnormalita jeho signální dráhy úzce souvisí s nemocemi, jako je srdeční selhání, hyponatrémie, úzkost a deprese. Strategie selektivní intervence zaměřené na receptory, jako jsou antagonisté receptoru V2 a antagonisté receptoru V1b, poskytují nové směry pro klinickou léčbu. Budoucí výzkum potřebuje dále objasnit dynamické regulační mechanismy podtypů receptorů u komplexních onemocnění, vyvinout účinnější léky s nízkými vedlejšími účinky a prozkoumat potenciální terapeutickou hodnotu signální dráhy vazopresinu TFA u onemocnění centrálního nervového systému.
Populární Tagy: argipressin acetát, dodavatelé, výrobci, továrna, velkoobchod, nákup, cena, hromadné, na prodej