Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. je jedním z nejzkušenějších výrobců a dodavatelů tablet angiotensinu ii v Číně. Vítejte na velkoobchodní velkoobjemové vysoce kvalitní tabletě angiotensinu ii k prodeji zde z naší továrny. Dobré služby a rozumná cena jsou k dispozici.
Tablety angiotensinu IIse v klinické praxi používají hlavně k léčbě určitých typů vazodilatačního šoku, jako je septický šok u distribuovaného šoku. Když pacienti nereagují dobře na konvenční vazoaktivní léky, lze je použít jako záchrannou léčbu zúžením krevních cév, zvýšením krevního tlaku, zlepšením prokrvení důležitých orgánů, ochranou funkce orgánů, jako je srdce, mozek a ledviny, a zvýšením míry přežití pacientů.
Formulář našich produktů
Angiotensin IICOA
 |
||
| Certifikát o analýze | ||
| Název sloučeniny |
Angiotensin II |
|
| Stupeň | Farmaceutická kvalita | |
| Č. CAS | 68521-88-0 | |
| Množství | 70g | |
| Standardní balení | PE sáček+Al fóliový sáček | |
| Výrobce | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Položka č. | 202601090088 | |
| MFG | 9. ledna 2026 | |
| EXP | 8. ledna 2029 | |
| Struktura |
|
|
| Položka | Enterprise standard | Výsledek analýzy |
| Vzhled | Bílý nebo téměř bílý prášek | Přizpůsoben |
| Obsah vody | Menší nebo rovno 5,0 % | 0.54% |
| Ztráta sušením | Menší nebo rovno 1,0 % | 0.42% |
| Těžké kovy | Pb Menší nebo rovno 0,5 ppm | N.D. |
| Jako Menší nebo rovno 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Menší nebo rovno 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menší nebo rovno 0,5 ppm | N.D. | |
| Čistota (HPLC) | Větší nebo rovno 99,0 % | 99.98% |
| Jediná nečistota | <0.8% | 0.52% |
| Celkový počet mikrobů | Méně než nebo rovno 750 cfu/g | 95 |
| E. Coli | Menší nebo rovno 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Ethanol (od GC) | Menší nebo rovno 5000 ppm | 500 ppm |
| Skladování | Skladujte na uzavřeném, tmavém a suchém místě pod -20 stupňů | |
|
|
||
|
|
||
| Chemický vzorec: | C50H71N13O12 |
| Přesná hmotnost: | 1046 |
| Molekulová hmotnost: | 1046 |
| m/z: | 1046 (100.0%), 1047 (54.1%), 1048 (14.3%), 1047 (4.8%), 1048 (2.6%), 1048 (2.5%), 1049 (1.7%), 1049 (1.3%) |
| Elementární analýza: | C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35 |
Tablety angiotensinu IIje hlavním aktivním peptidem v systému renin angiotensin aldosteron (RAAS). Aktivuje komplexní signální dráhy vazbou na specifické receptory, čímž reguluje řadu fyziologických procesů, jako je krevní tlak, rovnováha tekutin, vazokonstrikce, zánětlivá reakce a buněčná proliferace. Působení angiotensinu II závisí především na jeho vazbě na dva typy receptorů, jmenovitě AT1 receptor a AT2 receptor, které regulují buněčnou a orgánovou funkci prostřednictvím různých signálních mechanismů.
Klasifikace a struktura
Jeho receptory lze rozdělit do dvou kategorií: receptory AT1 a receptory AT2. Ačkoli oba typy receptorů patří k receptorům spojeným s G proteinem (GPCR), liší se strukturou, funkcí, distribucí a aktivovanými signálními cestami.
1. AT1 receptor
Receptor T1 je hlavním receptorem pro angiotenzin II, široce distribuovaný v mnoha orgánech, jako je srdce, hladké svalstvo cév, ledviny, játra, plíce, mozek, nadledvinka atd. Aktivace tohoto receptoru typicky vede k účinkům, jako je vazokonstrikce, sekrece aldosteronu, buněčná proliferace a fibróza. Funkce AT1 receptoru úzce souvisí s mnoha kardiovaskulárními chorobami, hypertenzí, cukrovkou, onemocněními ledvin atd.
2. AT2 receptor
Na rozdíl od receptorů AT1 mají receptory AT2 omezenější distribuci a vyskytují se hlavně během embryonálního vývoje a za určitých patologických stavů, jako je srdeční selhání a onemocnění ledvin. Aktivace receptoru AT2 je obvykle spojena s účinky, jako je vazodilatace, antiproliferace, antifibróza a antioxidační stres. Hraje důležitou roli při opravě tkání, ochraně buněk a imunitní regulaci.
Mechanismus přenosu signálu
Vazbou na receptory AT1 a AT2 se aktivují různé signální dráhy, čímž se projevují různé fyziologické účinky. Tyto signální transdukční dráhy zahrnují více úrovní, jako je komplexní aktivace enzymů, otevírání a uzavírání iontových kanálů a regulace genové transkripce.
1. Mechanismus přenosu signálu AT1 receptoru
Aktivace AT1 receptorů reguluje hlavně intracelulární signalizaci prostřednictvím drah, jako je Gq protein a Gs protein, ovlivňující fyziologické procesy, jako je vaskulární konstrikce, zánětlivá reakce a buněčná proliferace. Mezi hlavní mechanismy přenosu signálu patří následující aspekty:
1.1 Cesta signálu PLC/IP3/DAG
Aktivace receptorů AT1 aktivuje fosfolipázu C (PLC) prostřednictvím proteinu Gq, katalyzuje hydrolýzu fosfatidylinositolu (PIP2) za vzniku inositoltrifosfátu (IP3) a diacylglycerolu (DAG).
IP3 se váže na kalciové iontové kanály na endoplazmatickém retikulu, což vede k uvolnění vápenatých iontů do cytoplazmy a zvýšení intracelulární koncentrace vápenatých iontů. DAG dále reguluje různé signální dráhy v buňkách, včetně genové transkripce, buněčné proliferace a migrace, aktivací proteinkinázy C (PKC). Prostřednictvím této signální cesty,Tablety angiotensinu IIreceptory vyvolávají silnou vazokonstrikci v buňkách hladkého svalstva cév, čímž zvyšují krevní tlak.
1.2 Signální dráha RhoA/ROCK
Aktivace AT1 receptorů také aktivuje RhoA (malá GTPáza) a Rho kinázu (ROCK) prostřednictvím proteinu G12/13. ROCK zvyšuje kontrakci hladkého svalstva cév inhibicí depolymerizace aktinu, čímž podporuje stabilitu cytoskeletu. Kromě toho ROCK také podporuje procesy, jako je buněčná proliferace, migrace a fibróza, přičemž hraje hlavní roli v patologických stavech, jako je kardiovaskulární remodelace a ztluštění cévní stěny.
1.3 Signální dráha p38MAPK a JNK
Aktivace receptorů AT1 reguluje buněčnou proliferaci, apoptózu, zánětlivou odpověď atd. prostřednictvím signálních drah p38 mitogenem aktivované proteinkinázy (MAPK) a c-Jun N-terminální kinázy (JNK). Signální dráhy P38MAPK a JNK se podílejí na buněčných odpovědích na oxidační stres, zánět, apoptózu a další signály a hrají důležitou roli při kardiovaskulárních onemocněních, diabetu, onemocnění ledvin a dalších patologických procesech.
2. Mechanismus přenosu signálu AT2 receptoru
Receptor AT2 je odlišný od receptoru AT1 a jeho mechanismus přenosu signálu zahrnuje hlavně dráhy, jako je G - dimer, cAMP/PKA, NO/GC/cGMP atd. Aktivace receptorů AT2 má obvykle antiproliferativní, antifibrotické, antioxidační stresové, antiapoptotické a další účinky a má buněčnou ochrannou a reparační funkci.
2.1 G - - zprostředkovaná signální dráha
Signální transdukce receptorů AT2 závisí hlavně na aktivaci G - dimerů, které aktivují vápníkové kanály, NO syntázu (NOS) a podporují syntézu oxidu dusnatého (NO).
NO jako důležitý vazodilatátor může podporovat vazodilataci, snižovat krevní tlak a má antiproliferativní, antifibrotické a proti{0}}zánětlivé účinky. Prostřednictvím tohoto mechanismu pomáhají receptory AT2 zmírňovat vaskulární konstrikci a inhibovat proces fibrózy srdce a ledvin.
2.2 Signální dráha cAMP/PKA
Aktivace receptorů AT2 může také zvýšit hladiny cAMP, aktivovat proteinkinázu A (PKA) a regulovat četné následné účinky. Aktivace PKA může inhibovat buněčnou proliferaci, snižovat hladiny oxidačního stresu a zvyšovat antiapoptotické schopnosti buněk. Kromě toho může aktivace AT2 receptorů dále podporovat vazodilataci a snižovat krevní tlak zvýšením syntézy NO.
2.3 Negativní zpětnovazební regulace receptoru AT1
Studie ukázaly, že aktivace receptorů AT2 může negativně regulovat signalizaci receptorů AT1, inhibovat vazokonstrikci a proliferaci zprostředkovanou receptorem AT1-. Tento mechanismus negativní zpětné vazby umožňuje receptorům AT2 hrát důležitou vyrovnávací roli při regulaci účinku angiotensinu II, čímž udržuje vaskulární stabilitu a zabraňuje nadměrné vazokonstrikci a fibrózním reakcím.
Vztah mezi receptory a nemocemi
Prostřednictvím různých rolí receptorů AT1 a AT2 se podílel na vzniku a rozvoji mnoha onemocnění, zejména u hypertenze, srdečního selhání, komplikací diabetu, onemocnění ledvin a dalších onemocnění. Nadměrná aktivace angiotenzinu II povede k patologické vazokonstrikci, fibróze, proliferaci a dalším procesům, které povedou k poškození orgánů.
1. Hypertenze
V patogenezi hypertenze vede aktivace AT1 receptorů přímo ke zvýšenému krevnímu tlaku prostřednictvím vazokonstrikce a zvýšeného srdečního výdeje. Současně Ang II také zvyšuje reabsorpci sodíku tím, že podporuje sekreci aldosteronu, čímž zhoršuje retenci vodní soli a dále zvyšuje hypertenzi. Úloha AT2 receptorů je složitější a obecně se má za to, že mají vazodilatační a antivazokonstrikční účinky.
2. Srdeční selhání a kardiovaskulární remodelace
Během srdečního selhání a kardiovaskulární remodelace podporují AT1 receptory proliferaci srdečních buněk, migraci a ukládání extracelulární matrix, což vede ke strukturálním změnám a fibróze srdce. Receptor AT2 má určitý ochranný účinek tím, že antagonizuje působení receptoru AT1, zmírňuje vaskulární konstrikci, buněčnou proliferaci a fibrózu a snižuje remodelaci srdce.
3. diabetes a onemocnění ledvin
U diabetu a onemocnění ledvin způsobených diabetem urychluje aktivace receptoru AT1 proces renálního tubulárního poškození, proliferace, fibrózy a selhání ledvin. Aktivace AT2 receptorů může působit proti tomuto patologickému procesu inhibicí buněčné proliferace a fibrózy, čímž se zpomalí poškození ledvin.
Klinická aplikace a léky
Na základě mechanismu účinkutablety angiotenzinu IIByly klinicky vyvinuty různé antagonisty receptoru angiotensinu II (ARB) a ACE inhibitory. Tyto léky mohou specificky inhibovat aktivitu receptoru AT1, čímž zmírňují hypertenzi, srdeční selhání, diabetes, nefropatii a další onemocnění. Použití ARB výrazně zlepšuje výsledky klinické léčby, snižuje vedlejší účinky a poskytuje nové nápady pro léčbu kardiovaskulárních onemocnění.
Reference
1. Harrison, DG (2019). *Endoteliální funkce a regulace krevního tlaku*. Hypertenze, 73(5), 1034-1040.
2. Baker, DJ, & Tu, PP (2020). *Mechanismy signalizace zprostředkované angiotensinem II-*. Journal of Cardiovascular Pharmacology, 75(4), 1-11.
3. Oparil, S., a kol. (2018). *Blokátory receptoru angiotenzinu II a kardiovaskulární onemocnění*. Journal of Clinical Hypertension, 20(8), 1156-1164.
4. Buzzetti, R., a kol. (2021). *Antagonisté receptoru angiotenzinu II u diabetické nefropatie*. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders, 19(2), 527-535.
5. Tomioka, H., et al. (2020). *Receptory angiotenzinu II u onemocnění ledvin*. Výzkum a klinická praxe ledvin, 39(1), 2-8.
FAQ
Co dělá angiotenzin II?
Je v septickém šoku|Kritická péče|Springer ...Angiotensin II je silný hormon, který působí především na zvýšení krevního tlaku (hypertenze) a regulaci rovnováhy tekutin. Funguje jako silný vazokonstriktor, zužuje krevní cévy, stimuluje uvolňování aldosteronu (zadržuje vodu/sůl) a aktivuje sympatický nervový systém.
Jaké léky jsou angiotensin II?
Příklady ARB zahrnují:
Azilsartan (Edarbi).
Candesartan (Atacand).
Irbesartan (Avapro).
Losartan (Cozaar).
Olmesartan (Benicar).
Telmisartan (Micardis).
Valsartan (Diovan).
Jaké dva léky nemůžete užívat s inhibitorem ACE?
Neužívejte ACE inhibitory s žádným z následujících léků:
Blokátory receptoru angiotenzinu, nazývané také ARB.
Inhibitory angiotensinového receptoru neprilysinu.
Přímé inhibitory reninu.
Populární Tagy: tableta angiotensin ii, dodavatelé, výrobci, továrna, velkoobchod, nákup, cena, hromadné, na prodej